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高原脑水肿护理查房

一、前言

高原脑水肿（HighAltitudeCerebralEdema,HACE）是高原病中最严重的类型之一，常发生于快速进入海拔3000米以上高原地区的人群，尤其是初次进藏、登山或参与高原建设的人群。它是由于高原低氧环境引发的脑组织细胞内外液体积聚、颅内压升高的病理过程，若未及时干预，可迅速进展为脑疝、呼吸衰竭甚至死亡。

作为临床护理工作者，我们深刻体会到：高原脑水肿的救治不仅依赖于医疗团队的快速反应，更需要护理人员对病情的精准观察、细致干预和全程照护。护理查房作为临床护理工作的核心环节，通过多学科讨论、病例分析和经验总结，能有效提升护理质量，降低并发症风险，改善患者预后。今天，我们以本科室近期收治的一例高原脑水肿患者为例，展开护理查房，希望通过此次讨论，系统梳理高原脑水肿的护理要点，为临床实践提供参考。

二、病例介绍

患者张某，男性，32岁，建筑工人，既往体健，无高血压、糖尿病等慢性病史，无高原居住史。近日随施工队从平原地区（海拔约500米）快速进入高原工地（海拔4500米），抵达后第3天开始出现持续性头痛（以额颞部为主，夜间加重）、食欲减退，未予重视；第4天出现频繁呕吐（非喷射性，胃内容物）、行走不稳，同伴发现其反应迟钝，呼之能应但回答简短；第5天意识模糊，呼之不应，由急救车送入我院。

入院时查体：T36.8℃，P112次/分，R24次/分（浅快），BP135/85mmHg；SpO?（未吸氧）68%；格拉斯哥昏迷评分（GCS）9分（睁眼反应2分，语言反应3分，运动反应4分）；双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射迟钝；颈抵抗（+），克氏征（+）；双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音；四肢肌张力增高，病理征未引出。

辅助检查：血常规示红细胞计数5.8×1012/L（偏高），血红蛋白175g/L（偏高）；血气分析：pH7.48，PaO?42mmHg，PaCO?30mmHg（提示低氧血症合并呼吸性碱中毒）；头颅CT未见明显出血或梗死灶，但可见脑沟变浅、脑室受压（提示脑水肿）；经颅多普勒超声显示脑血流速度增快（颅内压增高表现）。

治疗经过：入院后立即予高流量吸氧（6L/min，面罩），SpO?升至92%；静脉输注20%甘露醇125ml（q8h）降颅压，地塞米松10mg（qd）减轻炎症反应；同时予营养神经（甲钴胺）、维持水电解质平衡等支持治疗。目前患者入院第3天，意识转清（GCS13分），头痛明显缓解，呕吐停止，SpO?（鼻导管2L/min）维持95%以上，生命体征平稳。

三、护理评估

（一）健康史评估

患者为青年男性，首次进入高原，无高原适应经历，本次进藏前未进行适应性训练（如阶梯式上升），抵达高原后48小时内即出现头痛等急性高原反应症状，但未及时下撤或就医，导致病情进展为脑水肿。这符合高原脑水肿“快速进入高海拔+未及时干预”的典型发病模式。

（二）身体状况评估

生命体征：入院时心率、呼吸增快，与低氧血症和代偿性过度通气相关；经治疗后心率降至88次/分，呼吸18次/分，提示缺氧改善。

意识状态：从GCS9分（意识模糊）恢复至13分（嗜睡→清醒），反映脑水肿逐步减轻。

神经系统体征：颈抵抗、克氏征阳性提示脑膜刺激征，目前已明显减轻；瞳孔对光反射从迟钝转为灵敏，肌张力由增高转为正常，均为病情好转的标志。

氧合情况：SpO?从68%（未吸氧）提升至95%（低流量吸氧），血气分析PaO?升至75mmHg，说明氧疗有效。

（三）心理社会状况评估

患者入院时因意识模糊无明显情绪反应，清醒后表现出明显焦虑：“我是不是脑子坏了？还能回去工作吗？”其家属（妻子）因对高原病知识缺乏了解，反复询问“会不会留后遗症”“什么时候能出院”，存在信息需求和照护压力。

（四）治疗反应评估

甘露醇输注后30分钟，患者尿量明显增加（每小时约150ml），头痛主诉减轻；地塞米松使用后未出现胃肠道不适（如反酸、黑便）；氧疗过程中未出现二氧化碳潴留（血气PaCO?维持32-35mmHg）。

四、护理诊断

基于上述评估，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，该患者的主要护理诊断如下：

（一）颅内压增高与脑水肿导致脑组织体积增大有关

依据：头痛、呕吐（喷射性待排除）、意识障碍、颈抵抗阳性、头颅CT示脑沟变浅。

（二）气体交换受损与低氧环境导致肺泡-毛细血管氧弥散障碍有关

依据：SpO?降低（68%）、PaO?42mmHg、呼吸浅快（24次/分）。

（三）有受伤的危险与意识障碍、行走不稳、肌张力增高有关

依据：GCS评分降低、入院前行走不稳、家属主诉“曾撞墙”。

（四）焦虑与疾病突发、担心预后及经济负担有关

依据：清醒后反复询问病情、睡眠差（家属诉“夜间频繁翻身”）。

（五）潜在并发症：脑疝、呼吸衰竭、上消化道出血

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