医院培训课件：《基孔肯雅热诊疗方案解读》.pptxVIP

基孔肯雅热诊疗方案解读

;基孔肯雅病毒被认为起源于大约500年前的非洲

1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒

1958年泰国首次记录城市疫情发生，20世纪70年代印度发生城市疫情2004年肯尼亚疫情之后，地理范围迅速扩大，迅速蔓延

2013年首次在美洲地区（加勒比海）被发现

截至2024年12月，共有119个国家和地区记录了本地蚊媒传播的CHIKV;

?非洲：主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区

?亚洲：有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等

?欧洲：意大利和法国

?美洲：巴西、巴拉圭、乌拉圭、阿根廷;

1．???者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。

2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。

3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。;

埃及伊蚊(Aedesaegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus)是本

病的主要传播媒介。

主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。

实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。;

人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。

在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病

凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，

就可能引起流行或暴发;

披膜病毒科甲病毒属（SF）抗原复合群

西非、中非-南非（ECSA）和亚洲基因型。在ECSA谱系中出现了一个印度洋亚谱系（IOL），可以被认为是一个独立的第四谱系。在全球范围内，ECSA和亚洲基因目前占主导地位。;

发病机制

1．病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约2天后即可发病。发病后第1???2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。

2．免疫机制：患者病后2～6天血清中细胞因子浓度增高：干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子;

临床表现

潜伏期为2～12天，通常为3～7天。

基孔肯雅热是全身性疾病，临床表现复杂多样

分期：急性发热期、恢复期

多数病例病情较轻，自限性

极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血;

关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动，X线检查正常;

急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。

部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。;

1、血常规

WBC↓、L%↓、PLT↓

2、血生化

部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高

3、脑脊液检查

脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变;

1、抗体检测：发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性；发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。

2、核酸检测：一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

3、病毒培养分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。;

诊断及鉴别诊断

1、流行病学资料

发病前12天去过疫区（境外或境内）

2、临床特征：急性起病，以发热为首发症状，病程2～5天出现皮疹，多个关节剧烈疼痛。

3、实验室检查：（1）血清特异性IgM抗体阳性；（2）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；（3）从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA；（4）从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。;

登革热：基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同，流行区域基本相同,临床表现亦类似，与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短，