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肝硬化Livercirrhosis

一、概念：由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交替进行而导致肝小叶结构破坏和肝血液循环途径改建，导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。

三、门脉性肝硬化PortalCirrhosis形态学分类≈小结节型（一）病因：病毒性肝炎：我国，esp.HBV、HCV慢性酒精中毒：欧美营养不良：化学毒物：药物、职业接触的毒物

国际纯形态学分类：大结节型：直径1cm小结节型：直径1cm大小结节混合型：不全分割型：增生的结缔组织开始分割肝小叶，但未完全分割。二、分类

不全分隔型肝硬化大小结节混合型小结节型大结节型

我国的综合分类→门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化淤血性肝硬化寄生虫性肝硬化色素性肝硬化12二、分类：

网状纤维支架塌陷损伤修复肝细胞弥漫性变性、坏死多种原因（二）病变形成过程：

肝小叶光镜结构肝小叶模式图中央静脉肝细胞索肝血窦

多种原因01肝细胞弥漫性变性、坏死02网状纤维支架塌陷03肝细胞结节状再生04肝内胶原纤维增生05损伤06修复07病变形成过程：

肝内胶原纤维的来源有三：汇管区成纤维细胞增生肝窦周围的储脂细胞转化为成纤维细胞肝小叶内的网状纤维塌陷、集聚、胶原化01（又称无细胞硬化）02

肝内胶原纤维的来源有三：汇管区：成纤维细胞肝窦周围：储脂细胞→成纤维细胞小叶内：网状纤维塌陷网状纤维支架完好

多种原因01肝细胞弥漫性变性、坏死02网状纤维支架塌陷03肝细胞结节状再生04肝内胶原纤维增生05损伤06修复07反复交错进行08肝小叶09连接、分割、包绕10假小叶11病变形成过程：

假小叶假小叶小叶周边：纤维组织小叶内：肝细胞中央静脉：假小叶：肝硬化时,正常肝小叶结构被破坏，增生的纤维组织将原来肝细胞分隔包绕成大小不等的、圆形或椭圆形的肝细胞团,是肝硬化的诊断依据。

多种原因肝细胞弥漫性变性、坏死网状纤维支架塌陷肝细胞结节状再生肝内胶原纤维增生肝脏结构改建、血液循环改建损伤修复反复交错进行肝小叶连接、分割、包绕假小叶肝硬化病变形成过程：

正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代。假小叶：中央静脉无或偏位或可见两个以上包绕假小叶的纤维间隔宽窄较一致，内有淋巴细胞和单核细胞浸润，小胆管增生。再生的干细胞结节，干细胞排列紊乱，再生的肝细胞体积大，核大且深染，或有双核。（三）病理改变镜下：

正常肝脏的镜下结构肝硬化镜下所见

假小叶增生的纤维结缔组织

镜下：大体：早、中期：肝脏体积正常或略增大，质地正常/稍硬（三）病理改变

体积缩小重量减轻质地变硬表面被膜增厚切面弥漫性圆形或类圆形结节纤维间隔较薄且均匀⑵晚期：

⑵晚期：

肝功能不全病理改变门脉高压症

原因：02窦前吻合04窦后阻塞05门脉高压症01窦性阻塞03（四）临床与病理联系

1.门脉高压症小叶下V肝A门V小叶下V肝硬化时肝内血液循环变化示意图窦性阻塞窦前吻合窦后阻塞

门脉高压症表现：慢性淤血性脾肿大：脾功能亢进胃肠道淤血、水肿：消化吸收障碍

010203慢性淤血性脾肿大：胃肠道淤血、水肿：腹水：肝硬化最突出的临床表现门脉高压症表现：

门脉高压症表现：①慢性淤血性脾肿大：②胃肠道淤血、水肿：③腹水：肝硬化最突出的临床表现A：门静脉压↑→门静脉毛细血管流体静压↑→→组织液回吸收↓→液体漏入腹腔B：肝功能障碍→蛋白合成↓→低蛋白血症→？血浆胶体渗透压↓C：肝功能障碍→醛固酮、抗利尿激素灭活减少→？血中浓度↑→水钠潴留D：肝淋巴液生成↑性淤血性脾肿大胃肠道淤血、水肿腹水：肝硬化最突出的临床表现侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值门脉高压症表现：

内脏静脉血流经肝外的门V—腔V吻合支回流到上、下腔V门V胃冠状V食管下段-胃底V丛奇V上腔V肠系膜下V直肠V丛髂V下腔V脐旁V脐周V丛腹壁浅V上下腔V门静脉高压时的侧枝循环

痔→出血1后果：2门静脉高压时的侧枝循环食管胃底静脉曲张→出血海蛇头caputMedusae3

曲张的食管静脉esophagealvarices

男性，49，30年嗜酒史。

诊断：食管静脉曲张Lm，Li，F3，Cb，RC（＋），无出血，门脉高压性胃病。

直肠静脉（痔静脉）丛曲张

胃肠道淤血、水肿02腹水：肝硬化最突出的临床表现03慢性淤血性脾肿大01侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值04门脉高压症表现：

表现01胃肠道淤血脾脏肿大、功能亢进腹水（压力、渗透压、激素）侧支循环开放02

（四）临床与病理联系1、门脉高压症2、肝功能障碍①