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2025年左心室肥厚诊断和治疗临床路径中国专家共识解读

左心室肥厚（leftventricularhypertrophy,LVH）作为心血管系统的重要病理改变，既是多种心血管疾病的早期表现，也是心力衰竭、心律失常及心源性猝死的独立危险因素。2025年《左心室肥厚诊断和治疗临床路径中国专家共识》（以下简称“共识”）基于近年来循证医学证据的更新及我国临床实践特点，对LVH的定义、病因分型、诊断流程及个体化治疗策略进行了系统规范，旨在为临床提供更精准的管理路径。

一、LVH的定义与病理生理机制

共识明确LVH为左心室心肌质量（leftventricularmass,LVM）异常增加，其本质是心肌细胞体积增大（向心性肥厚）或数量增多（离心性肥厚）伴随细胞外基质重构。诊断需结合形态学（心肌厚度/质量）与功能学（收缩/舒张功能）评估，核心指标为左心室质量指数（leftventricularmassindex,LVMI），即LVM校正体表面积后的标准化值。超声心动图（ECHO）测量时，LVMI男性≥115g/m2、女性≥95g/m2为诊断阈值；心脏磁共振成像（CMR）因避免了ECHO的声窗限制及几何假设误差，推荐为LVH定量评估的金标准，其诊断阈值与ECHO一致。

LVH的发生与神经内分泌激活（肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS、交感神经系统SNS）、机械应力（压力/容量负荷）及细胞因子（转化生长因子β、胰岛素样生长因子-1）密切相关。压力负荷增加（如高血压、主动脉瓣狭窄）主要导致向心性肥厚（室壁厚度增加，腔径正常），容量负荷增加（如主动脉瓣反流、二尖瓣反流）则引发离心性肥厚（腔径扩大，室壁厚度相对正常）。遗传性病因（如肥厚型心肌病HCM）因肌小节蛋白突变导致心肌无序生长，常表现为非对称性室间隔肥厚；浸润性疾病（如心肌淀粉样变）则因异常蛋白沉积造成心肌僵硬性增厚。

二、多维度诊断流程的优化

共识强调LVH的诊断需遵循“症状-筛查-定性-定量-病因”的分层路径。首先通过病史采集（高血压、瓣膜病、家族史）与体格检查（抬举样心尖搏动、S4奔马律）识别高危人群；随后通过心电图（ECG）初筛，Sokolow-Lyon指数（V1导联S波+V5/V6导联R波≥3.5mV）或Cornell电压（aVL导联R波+V3导联S波男性≥2.8mV、女性≥2.0mV）可提示LVH，但敏感性仅30%-50%，需结合ECHO确认。

ECHO作为一线检查，需完成以下评估：①二维测量室间隔（IVS）、左心室后壁（LVPW）厚度（正常≤11mm）；②M型计算LVM（公式：LVM=0.8×[1.04×(IVS+LVIDd+LVPW)3-LVIDd3]+0.6g），并校正体表面积得到LVMI；③多普勒评估舒张功能（E/A比值、E/e’）及收缩功能（LVEF）；④应变超声（GLS）检测亚临床心肌损伤（正常GLS≤-18%，LVH时绝对值降低）。

对于ECHO难以明确（如肥胖、肺气干扰）或需鉴别诊断（HCM、心肌淀粉样变）的患者，推荐CMR检查。CMR通过T1mapping（评估心肌纤维化）、T2mapping（炎症）及延迟钆增强（LGE）可区分病理性（LGE阳性）与生理性（运动员心脏，LGE阴性）肥厚，且对心肌淀粉样变（弥漫性LGE、心肌T1值升高）、HCM（室间隔LGE）的鉴别具有不可替代价值。

实验室检查需关注：①基础指标（肾功能、电解质、血糖、血脂）；②神经内分泌标记物（NT-proBNP、高敏肌钙蛋白）提示心肌损伤；③特殊病因筛查（甲状腺功能、血清/尿轻链、转甲状腺素蛋白基因突变检测）。动态血压监测（ABPM）可识别白大衣高血压或隐匿性高血压，避免因偶测血压正常漏诊高血压性LVH。

三、病因导向的个体化治疗策略

（一）高血压性LVH：以血压控制为核心，兼顾重构逆转

高血压是LVH最常见病因（占60%-70%），共识强调血压达标（130/80mmHg）是逆转LVH的关键。药物选择优先RAAS抑制剂（ACEI/ARB），LIFE研究证实氯沙坦（ARB）逆转LVH效果优于阿替洛尔（β阻滞剂），且降低心血管事件风险；HOPE研究显示雷米普利（ACEI）可延缓糖尿病患者LVH进展。钙通道阻滞剂（CCB）如氨氯地平通过降低后负荷及直接抑制心肌细胞增殖，逆转LVH效果与RAAS抑制剂相当（VALUE研究）。β阻滞剂（如卡维地洛）因兼具α/β受体拮抗作用，在合并心力衰竭或心律失常时优先使用，但传统β1受体阻滞剂（如美托洛尔）逆转LVH证据较弱。利尿剂（如吲达帕胺）需小剂量使用，避免激活RAAS抵消降压获益。

生活方式干预不可忽视：盐摄入5g/天可降低血压2-8mmHg；规律有氧运动（每周150分钟中等