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重金属降解微生物

指导教师：马小魁

小组成员：杨雪任冬妮陈雨色林格

研究背景与一些概念

微生物对重金属的作用机理

重金属降解微生物的应用技术

重金属降解微生物的介绍

重金属危害的途径

Cr,Cu,Ni,Zn等重金属元素是微生物的必须元素，它们在微生物生化反应中起催化剂作用，并稳定蛋白质结构、细胞壁及渗透压平衡。

Ag，Hg，Pb，Cd等重金属元素是微生物的非必需元素，它们与必须元素竞争取代微生物细胞上的结合位点，与配基反应，产生毒害作用。导致核酸、蛋白质构象改变，干扰氧化磷酸化和渗透压平衡。

如：微生物蛋白质合成的启动阶段需要Mg离子的参与，在重金属污染的环境下，Mg离子被重金属发生交换，使蛋白质合成受阻。

重金属在微生物生长代谢过程中起重要作用

因此，在自然环境的选择压力下，微生物进化出了各种不同的抗性机制。

重金属降解微生物

重金属降解微生物：利用微生物对重金属具有一定的抗性和解毒作用，可以吸附和转化重金属的特性，用以消除重金属污染、提取贵重金属的一类微生物。

(一)微生物对重金属的抗性机制

吸附作用

细胞壁是金属进入微生物胞内的第一屏障。

通过静电吸附和官能团（如-COOH、-NH2、-OH、-PO43等）络合固定，微生物提供重金属结合位点，减少向胞内进行运输重金属，保护敏感细胞器。而对于细胞化学反应需要的金属则可以通过细胞壁运输到原生质中的特定位点。

细菌细胞壁表面带有负电荷

蓝细菌、真菌和一些藻类可以产生带有负电荷的胞外多糖

它们都可与有害重金属静电结合

络合离子Cu(NH3)42+

络合：分子或者离子与金属离子结合，形成很稳定的新的离子的过程。

胞外沉淀

eg:酵母分泌大量亲和力很强的谷胱甘肽，形成谷胱甘肽-Ni2+复合物。

eg:真菌分泌草酸盐，形成草酸盐-Cu2+复合物。

分泌胞外蛋白等物质，与重金属结合形成复合物沉淀，使之不能通过细胞膜进入胞内。

胞内隔绝

当重金属进入胞内并有所积累，胞内隔绝会阻止其对重要细胞器的毒害。

如：真核微生物如藻类、酵母和真菌将重金属累积于胞内某些特殊细胞器中

主动运输

是一种最主要的重金属抗性机制，由染色体和质粒编码主动输出系统，将重金属从胞浆中排出，由多条路径构成。

依赖能量代谢调控，受温度、能源物质和抑制物影响。

据能量来源可将输出系统分为两类：

由ATP水解供能的输出途径

由质子梯度供能的输出途径

由CadA基因决定的Cd2+抗性输出途径———产单核李斯特菌

结合蛋白E

ATP

N个Cd2-

ADP

P

N个Cd2-

转化解毒

重金属离子一旦进入微生物细胞，可通过氧化、还原、甲基化或去甲基化转化成价态稳定、毒性较小或无毒的化合物，从而减轻对生物体的毒害作用。

其中抗性基因编码解毒酶，催化高毒性金属转化为低毒状态。

总结

微生物的抗性机制有物理性质（静电吸附）、化学性质（络合）、生物性质（特异抗性基因编码的途径），它们都不是各自孤立的，而是由微生物基因编码调控，互相配合、共同作用的。

如：细胞酶系的改变与物质合成位点的抑制,使菌体原生质膜发生成分与通透性的变化；脱硫弧菌通过细胞色素和氢化酶还原Cr6+至Cr3+，并在表面形成沉淀。

是由外界环境改变而引起微生物基因调控的一种自我保护机制。因此，抗性菌株的产生即是其在恶劣环境中优胜劣汰的结果。

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微生物对重金属的抗性多是由染色体外的质粒或转座子上的抗性基因决定。抗性基因编码金属解毒酶催化高毒性金属转化为低毒形态,其中对微生物汞的转化研究最为清楚。革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌中都发现了Hg2+抗性菌株。它们含有一套Hg2+抗性操纵子(mer),可编码重金属解毒酶、编码调节蛋白、周质结合蛋白、细胞膜转移蛋白。不但对重金属解毒,还具有运输及自我调节等一系列功能。

Hg2+抗性操纵子(mer)可编码2个解毒酶。第一个是有机汞裂解酶,催化反应式为:

RHgX+H++X——RH+HgX2

第二个为汞还原酶,催化反应式:

Hg(SR)2+NADPH+H+——Hg(0)+NAPDH++2RSH

产生的金属汞穿过细胞膜,重新释放到周边环境中。

重金属降解微生物的应用技术

——微生物修复技术

微生物淋滤技术

利用微生物的直接转化作用或其代谢产物的间接转化作用，产生氧化、还原、络合、吸附或溶解作用，将固相中某些不溶性成分(如重金属、硫及其它金属)分离浸提出来的一种技术。

可用于难浸提矿石或贫矿中金属的溶出与回收，又称微生物湿法冶金。

一些嗜酸细菌被广泛用于铜、金等金属的浸提。如在氧化亚铁硫杆菌、氧化硫硫杆菌作用下，污泥中难溶性金属硫化物被氧化成金属硫酸盐而溶出，通过固液分离即可达到取出或提取重金属的目的。