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呼吸衰竭嗜睡的护理诊断及措施

作为一名在呼吸内科工作十余年的护士，我深知呼吸衰竭患者的护理是一场与时间和生命的“拉锯战”。其中，嗜睡作为呼吸衰竭进展期的典型症状，既提示病情的危重性，又给护理工作带来了特殊挑战——患者意识模糊、反应迟钝，无法主动配合治疗，稍有疏忽便可能引发窒息、坠床等风险。本文将从专业视角出发，结合临床实践经验，系统梳理呼吸衰竭嗜睡患者的护理诊断及针对性措施，为临床护理提供参考。

一、呼吸衰竭与嗜睡的内在关联：理解病情的“第一步”

要做好呼吸衰竭嗜睡患者的护理，首先需要明确两者的病理联系。呼吸衰竭是因肺通气或换气功能严重障碍，导致机体缺氧（PaO?＜60mmHg）伴或不伴二氧化碳潴留（PaCO?＞50mmHg）的临床综合征，可分为Ⅰ型（单纯缺氧）和Ⅱ型（缺氧+高碳酸血症）。而嗜睡作为意识障碍的早期表现，主要与以下机制相关：

1.1缺氧对中枢神经的直接损伤

大脑是人体耗氧量最大的器官（约占全身20%），对缺氧极为敏感。当PaO?持续低于50mmHg时，脑细胞能量代谢受阻，ATP生成减少，钠钾泵功能障碍，细胞内水肿；同时，自由基大量产生，进一步损伤神经细胞膜。患者初期表现为注意力不集中、反应迟钝，随着缺氧加重，逐渐发展为嗜睡、昏迷。

1.2高碳酸血症的“麻醉效应”

Ⅱ型呼吸衰竭患者因CO?排出障碍，血液中PaCO?升高（＞70mmHg时尤为明显）。高浓度的CO?可透过血脑屏障，与脑脊液中的水结合生成碳酸（H?CO?），降低脑脊液pH值，直接抑制中枢神经系统；同时，CO?扩张脑血管、增加脑血流量，加重脑水肿。这种双重作用下，患者常出现“二氧化碳麻醉”，表现为嗜睡、表情淡漠，严重时可发展为肺性脑病（躁动、抽搐甚至昏迷）。

1.3代谢紊乱的叠加影响

呼吸衰竭患者常合并电解质紊乱（如低钠、低钾）、酸碱失衡（呼吸性酸中毒为主）及营养消耗，这些代谢异常会进一步抑制中枢神经功能，与缺氧、高碳酸血症形成“恶性循环”，加剧嗜睡程度。

临床中，我曾护理过一位72岁的慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重患者：入院时家属描述“老人平时爱唠叨，这两天突然不爱说话，叫半天才应一声”。查体发现患者球结膜水肿（CO?潴留的典型体征）、呼吸浅慢（20次/分），血气分析提示PaO?52mmHg，PaCO?78mmHg——这正是Ⅱ型呼吸衰竭合并嗜睡的典型案例。这让我深刻体会到：嗜睡不是“患者累了”，而是病情恶化的“信号灯”，必须高度警惕。

二、呼吸衰竭嗜睡患者的核心护理诊断

基于NANDA（北美护理诊断协会）标准，结合呼吸衰竭嗜睡的病理特点，核心护理诊断可归纳为以下6项，各诊断间相互关联，需综合评估：

2.1气体交换受损：与肺通气/换气功能障碍、肺泡有效通气量减少有关

这是呼吸衰竭的根本问题。患者因气道阻塞（如COPD、哮喘）、肺实质病变（如肺炎、肺纤维化）或胸廓畸形，导致氧气摄入与二氧化碳排出受阻，直接引发缺氧和高碳酸血症，进而导致嗜睡。

2.2清理呼吸道无效：与痰液黏稠、咳嗽反射减弱、意识障碍有关

嗜睡患者咳嗽反射迟钝，无法有效排痰；加之呼吸衰竭常伴感染（如肺炎），痰液量多且黏稠（甚至呈胶冻状），易形成痰栓阻塞气道，进一步加重缺氧和CO?潴留，形成“痰堵-缺氧-嗜睡加重-更难排痰”的恶性循环。

2.3意识障碍（嗜睡）：与缺氧、高碳酸血症及代谢紊乱引起的中枢神经抑制有关

如前所述，这是护理的核心问题。嗜睡程度可反映病情严重度（轻度：呼唤能醒，回答含糊；中度：强刺激可醒，很快入睡；重度：对刺激无反应），需动态观察。

2.4潜在并发症：肺性脑病、窒息、电解质紊乱

肺性脑病是呼吸衰竭最严重的并发症之一，多因CO?急剧升高（如不恰当高浓度吸氧抑制呼吸中枢）或缺氧加重所致；窒息则可能因舌后坠、痰液阻塞或呕吐物误吸引发；长期缺氧和使用利尿剂（如呋塞米）易导致低钾、低钠，加重意识障碍。

2.5营养失调（低于机体需要量）：与呼吸困难致进食减少、消化吸收功能减弱、高代谢状态有关

呼吸衰竭患者因呼吸做功增加（每分钟呼吸消耗的能量是常人的10倍），加之嗜睡导致进食量减少（部分患者需鼻饲），常出现负氮平衡，表现为体重下降、肌肉萎缩，影响呼吸肌功能和免疫力。

2.6有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床、局部组织受压、营养不良有关

嗜睡患者自主活动能力下降，局部皮肤持续受压（尤其是骶尾部、髋部、脚踝），加之营养不良导致皮肤弹性差、修复能力弱，易发生压疮（Ⅰ期：皮肤红斑；Ⅱ期：表皮破损；Ⅲ期：全层皮肤缺失）。

三、分层递进的护理措施：从“救命”到“护康”

针对上述护理诊断，需采取“优先处理危及生命问题→改善基础病理状态→预防并发症→关注整体康复”的分层策略，具体措施如下：

3.1首要任务：维持有效气体交换，改善缺氧与CO?潴留

这是纠正嗜睡的关键，需从氧疗、