要讲的桥本甲状腺炎.pptVIP

鉴别诊断Graves病甲状腺癌萎缩性甲状腺炎结节性甲状腺肿第30页，共36页，星期日，2025年，2月5日TreatmentSolutions第31页，共36页，星期日，2025年，2月5日限碘限制碘摄入量在安全范围(尿碘100～200μg/L)阻止甲状腺自身免疫破坏进展随诊观察(1)甲状腺功能正常者;(2)合并亚临床甲减，TSH10mU/L者糖皮质激素：甲状腺迅速增大、伴疼痛有压迫症状时使用。泼尼松30mg/d，分3次口服，症状缓解后减量内科治疗

第32页，共36页，星期日，2025年，2月5日治疗-内科治疗合并临床甲减者药物：在甲状腺素、甲状腺片剂量：左甲状腺素50~200ｕg/d原则：小剂量开始，逐步加量，至TSH下降甲状腺缩小。老年或有缺血性心脏病者,更小剂量用起始，增加剂量应缓慢每6周复查甲状腺功能（妊娠者每4周复查）第33页，共36页，星期日，2025年，2月5日治疗-内科治疗合并亚临床甲减者高胆固醇血症TSH＞10mU/L应接受替代治疗JAMA?2004Jan14;291(2):228-38第34页，共36页，星期日，2025年，2月5日要讲的桥本甲状腺炎第1页，共36页，星期日，2025年，2月5日一、甲状腺解剖、生理二、疾病定义与概述三、临床诊断四、治疗措施五、最新进展内容提要第2页，共36页，星期日，2025年，2月5日甲状腺介绍解剖：甲状腺人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量大约20-25g，女性略大略重。第3页，共36页，星期日，2025年，2月5日组织、功能1.主要合成、存储、释放甲状腺素（腺泡上皮细胞）2.分泌降钙素（滤泡旁细胞）腺泡腔（TBG）第4页，共36页，星期日，2025年，2月5日一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素包括：①四碘甲腺原氨酸(T4):即甲状腺素。②三碘甲腺原氨酸(T3)③逆-三碘甲腺原氨酸(rT3):无生物活性。第5页，共36页，星期日，2025年，2月5日合成过程：原料：碘和甲状腺球蛋白（一)甲状腺腺泡聚碘:碘在肠内被吸收，以离子形式存在血液中，腺泡内[I-]血液[I-]25倍，通过细胞膜上的碘泵，以主动转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内（二)I-的活化:I-TPOI0orI2（活性碘）（三)酪氨酸碘化活性碘甲状腺球蛋白（TBG）MIT(一碘酪氨酸)、DIT（二碘酪氨酸）（四）碘化酪氨酸缩合形成T3、T42DIT→1T41DIT+1MIT→T3第6页，共36页，星期日，2025年，2月5日第7页，共36页，星期日，2025年，2月5日（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢贮存：以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大；释放：受到TSH刺激后，甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶，将其水解,T3、T4入血。运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库)，1%游离形式(发生生物学作用)代谢：T4半衰期7天;T3半衰期1.5天;第8页，共36页，星期日，2025年，2月5日二、甲状腺激素的生物学作用(一)对代谢的影响1.产热效应:⑴提高体内大多数组织耗O2量和产热量(与Na+-K+ATP酶活性有关):⑵促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60~80%;甲低:喜热怕凉、体温低，BMR低30~50%;第9页，共36页，星期日，2025年，2月5日2.对物质代谢的影响(1)蛋白质：生理水平:促进蛋白质合成（DNA转录过程），正氮平衡。甲减：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿(myxedema)。甲亢：促进蛋白质分解(2)糖:促进小肠对糖的吸收和糖原分解,对其它升高血糖激素起允许作用血糖↑加强外周组织对G的利用血糖↓甲亢时：餐后血糖迅速升高，迅速降低，糖耐量实验正常