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内分泌与代谢性疾病

概述

糖尿病(DM)是一组由多病因引起以慢性高血糖为特征的

代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)利用缺陷所引起。

长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭

病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮

症酸中毒(DKA)等。

糖尿病

肝糖原

乳酸

甘油

生糖氨基酸

其他己糖

CO₂+H₂O+ATP(多)

氧化分解有氧

糖尿

6-180ma肾糖阈

糖尿病

肝、肌、肾糖原

脂肪、非必需氨基酸其他糖类(核糖等)

无氧

乳酸+ATP(少)

分解血糖

3.89~6.11mmol/L

糖异生

(肝)

转变

NADPH+H和磷酸核糖

A

合成

转变

(70~110mg/dl)

食物中的糖

非糖物质

消化吸收

分型

·1型糖尿病(β细胞破坏，胰岛素绝对不足)免疫介导、特发性

·2型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)糖尿病群体的95%

·其他特殊类型糖尿病

·妊娠期糖尿病

糖尿病

健康

遗传因素和环境因素等相互作用引起的

1型糖尿病：遗传易感性、环境因素及

自身免疫

2型糖尿病：遗传因素、环境因素、胰葡萄糖

岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病胰岛素-

发病两大要素

胰腺

胰岛素

胰岛素受体

细胞无法

对胰岛素

正常响应

糖尿病

胰腺

胰腺无法分

泌胰岛素

葡萄糖●

病因与发病机制

1型糖尿病2型糖尿病

胰腺

胰岛素受体

一、代谢紊乱症候群

1.患者水分丢失过多，口渴而多饮水。

2.为补充糖分，维持机体活动，常易饥多食。

3.血糖升高，因渗透性利尿导致多尿。

4.脂肪，蛋白质分解增多，体重减轻。

典型表现为三多一少，即多尿多饮多食体垂降。多饮多食多尿体重减少

糖尿病

临床表现

为什么瘦了呢?

二、急性并发症和伴发病

1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)

糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员加速，产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。在体内堆积而发生代谢性酸中毒，严重时可引起昏迷。1型糖尿病有自发DKA倾向。

表现为食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味(丙酮味),需紧急补液、降糖、维持电解质平衡及纠正酸中毒

2.高渗性非酮症昏迷(HHS)

多见于50~70岁的老人，常被感染、急性胃肠炎、胰腺炎等诱发，表现多尿、多饮，严重出现嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、偏瘫等，最后陷入昏迷。血浆渗透压330mOsm/L。本症病情危重，病死率高。

3.感染

常反复发生皮肤化脓性感染，有时可引起败血症或脓毒血症。

糖尿病

考点

临床表现

临床表现

三、慢性并发症

1.大血管病变

主要累及大中动脉，发生粥样硬化；大多数糖尿病患者

死于心血管和脑血管动脉粥样硬化。

2.微血管病变

受累组织包括视网膜、肾、神经、心肌。其中糖尿病肾病是1型糖尿病患者主要的死亡原因，糖尿病性视网膜病变是导致患者失明的主要原因。

3.神经病变

以周围神经病变最为常见，对称性肢端疼痛、麻木、感觉异常。

4.糖尿病足

多为踝关节以下足部的感染、溃疡，可致截肢、致残。

糖尿病

下肢浮肿

1.糖代谢严重程度/控制程度检查

尿糖、血糖、OGTT试验、糖化血红蛋白HbA1c、果糖胺HbA1c取血前8~12周血糖的总水平

2.胰岛β细胞功能检查

血胰岛素释放试验、C肽释放试验

3.并发症的检查

常规生化：血脂肝功能等；急性并发症、慢性并发症等检查

4.有关病因和发病机制的检查

酸酶样抗体IA-2及锌转运体8抗体ZnT8A的联合检测

胰岛素敏感性检测、基因分析

抗体检测：谷氨酸脱羧酶抗体GADA、胰岛素抗体IAA、抗胰岛细胞抗体ICA、蛋白质酪氨酸

糖尿病

辅助检查

3-5分

钟内服完

水

200毫升

葡萄糖75克

十

诊断标准

静脉血浆葡萄糖水平(mmol/L)

糖尿病症状加随机血糖

或

≥11.1

空腹血糖(FPG)

或

≥7.0

OGTT2小时血糖

≥11.1

无明显三多一少症状，需隔天复查证实

诊断——分型——并发症

糖尿病

诊断

☑

1型糖尿病

多起病较年轻，青少年

起病急，三多一少等症状明显；多消瘦

☑

2型糖尿病

可发生在任何年龄，多40岁

起病缓慢，多无症状；常因并发症就诊或体检发

酮症酸中毒倾向

胰岛素绝对缺乏：胰岛素分泌曲线低平

现

可发生DKA,但无自发倾向

终身胰岛素治疗

常有家族史，多肥胖，常合并代谢综合征

☑

特殊类型：成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)

胰岛素相对缺乏(分泌高峰延迟),胰岛素抵抗

早期不需胰岛素治疗

诊断

常见糖尿病的