直接PCI术中无复流慢血流的应对策略.pptxVIP

直接PCI术中无复流/慢血流的应对策略中国人民解放军总医院心血管内科国家/军队心血管疾病介入诊治培训基地（北京，100853）王禹2014西京心血管病论坛

CASE1：急诊PCI：76，女性，胸痛4h。

结果：死亡

01使简单病变产生复杂结果；03至今国际上无特效治疗方法；02没有特异性识别、预测手段；04预后差异很大。慢血流/无复流特点

无复流（noreflow）现象是指：在冠状动脉介入治疗中，冠状动脉原狭窄或闭塞病变处经球囊扩张或支架置入后，冠状动脉造影血流明显减慢（由TIMI-3级变为0-1级），出现心肌组织无灌注的现象，而介入治疗病变处并无明显夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，若血流TIMI2级被称为慢血流（slowflow），其发生率1-5%。01约有15%-33%的AMI患者在急诊PCI中发生慢血流／无复流现象。慢血流／无复流是AMI远期心血管事件的独立预测指标。02无复流与慢血流的定义

TIMI血流计帧法和校正的TIMI计帧法图像采集速度30帧／s时：LAD36.2±2.6帧LCX22.2±4.1帧RCA20.4±3.0帧校正的前降支TIMI帧数：将前降支动脉的TIMI帧数除以1.7得到，正常值为21.1±2.1帧。SCF定义：图像采集速度30帧／ｓ时，造影剂通过至少1支冠状动脉的帧数＞正常值的2倍标准差，其中前降支动脉可采用原始或校正的TIMI帧数，或造影剂通过至少１支冠状动脉的帧数＞27帧

结构性无再流：坏死区域内微血管管壁细胞成分出现不可逆的破坏造成无再流，是不易改善的无再流。功能性无再流：血管解剖结构完整，但由于微血管床的痉挛和（或）微血栓栓塞、或微循环内皮的严重肿胀，造成的无再流，是可以改善-逆转的无再流。病因分类

冠脉造影之外的血管床：冠状动脉铸模

冠状动脉钼靶X线片

慢血流/无再流发病机制微血管结构完整性破坏：电镜显示，无再流区毛细血管内皮严重肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死、显著水肿心肌压迫，使毛细血管及内皮细胞完整性、通过性遭到显著破坏可能是再灌注后无再流现象发生的最主要机制。

冠状动脉缺血-再灌注损伤，使心脏交感神经兴奋，有α-受体介导的冠状动脉系统的弥漫性痉挛。01缺血-再灌注损伤使内皮细胞生成一氧化氮减少，血管舒张功能减弱。02ATP敏感K+通道受抑制致冠状动脉痉挛。03血小板脱颗粒，释放血栓素A2和5-羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛。04微血管功能完整性损伤：主要是微血管痉挛。其原因可能为：慢血流/无复流发病机制

早期阶段：血小板激活造成微血栓阻塞，同时脱颗粒释放血栓素A2和5－羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛，产生慢血流/无复流。1晚期阶段：中性粒细胞、自由基释放及细胞水肿造成再灌注损伤2血小板激活：慢血流/无再流发病机制

慢血流/无再流发病机制微栓子栓塞：在心肌梗死再灌注性无再流发生中起关键作用。微栓子主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样硬化斑块碎片如胆固醇结晶和微血栓。经溶栓或PCI时挤压脱落而致远端微血管栓塞。

白细胞聚集：Ambrosio发现，无再流区微血管内大量中性粒细胞积聚。提示白细胞聚集及其与内皮细胞间的相互作用，可能是产生无再流的机制之一。氧自由基：氧自由基能破坏细胞膜的通透性和功能，钙的内环境稳定和微循环的完整性。近年来的基础研究发现氧自由基参与了无复流的发生。慢血流/无再流发病机制

慢血流、无复流识别——临床因素1、男性2、体重指数偏高3、当前吸烟4、糖代谢异常和脂代谢紊乱5、慢性缺氧，如睡眠呼吸暂停6、肾功能损伤7、AMI实施急诊PCI或静脉溶栓治疗8、不稳定型心绞痛及心源性休克9、血小板计数偏高：30万/L10、血小板聚集抑制率增加11、纤维蛋白原含量升高:4.0μg/L12、血凝国际化比值0.813、凝血酶活动度增加14、……

慢血流、无复流的识别——PCI术中因素1、高凝状态；2、冠脉持续痉挛；3、阿司匹林抵抗；4、氯吡格雷抵抗；5、斑块破裂激活凝血系统；6、支架网眼效应；7、粗血管，长病变，偏心大斑块；8、接近闭塞的病变、溃疡病变，退行性大隐静脉桥病变及冠脉内血栓病变9、支架端的小夹层；10、支架扩张不良或凹陷；11、旋磨、旋切发生慢血流/无再流最常见，其中又以左主干病变行旋磨、旋切术后发生率最高12、IVUS、OCT检查斑块为不稳定斑块，脂质核心较大。

减少心肌营养物质和氧供；01延迟心肌细胞功能恢复；02继发血栓形成，造成再闭塞；03诱发心律失常；04低血压状态；05低心排；06急性肺水肿；07急性心力衰竭甚至死亡。08慢血流、无复流的预后

慢血流、无血流的预防1、术前充分评估患者的临床情况，识别慢