脑梗死诊断、影像学、治疗.pptxVIP

精品1脑梗死济南神经康复医院

概念:脑梗死指因脑部血液循环障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死:包括脑血栓形成\腔隙性梗死和脑栓塞等。约占全部脑卒中的70%

一、脑血栓形成：是脑梗死最常见的类型斑块不稳定和血栓形成斑块形成炎症/氧化内皮功能受损斑块破裂泡沫细胞单核细胞黏附分子胆固醇

病因和发病机制精品4动脉粥样硬化：发生在管径500?m以上1高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化。2常见部位：颈总动脉与颈内、颈外3动脉分叉处大脑前、中动脉起始段椎动脉进入颅内段基底动脉起始段4和分叉部椎动脉在锁骨下5动脉起始部6

病因和发病机制精品5动脉炎：动脉炎(结缔组织病细菌、病毒、螺旋体感染等)少见原因：药源性(可卡因、安非他明)；血液系统疾病（红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血、抗凝血酶Ⅲ缺乏、高凝状态等）；蛋白C和蛋白S异常；脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良、夹层动脉瘤等

病理和病理生理精品6病理：闭塞血管内可见动脉粥样硬化，血管1炎，血栓形成和栓子。梗死区脑组织软化、坏死，2伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。3大面积脑梗死可发生出血性梗死。4脑梗死发生率：颈内动脉系统约占80%，椎-基底5动脉系统约20%6病变血管部位依次为：颈内A大脑中A大脑7后A大脑前A椎-基底A8

病理和病理生理精品8脑缺血性病变病理分期：①超早期(1-6h):部分血管内皮细胞、神经细胞、星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。②急性期(6-24h):缺血脑组织苍白、轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。③坏死期(24-48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润,脑组织水肿④软化期(3d-3w):病变区液化变软⑤恢复期(3-4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→中风囊

病理和病理生理精品9脑组织对缺血、缺氧损害极敏感；阻断血流30秒脑代谢发生改变；缺血1分钟神经元功能活动停止；完全性脑缺血5分钟→脑梗死。神经元缺血损伤具有选择性轻度缺血：仅某些神经元丧失；完全缺血：神经元、胶质C、内皮C均坏死。

病理和病理生理精品10急性脑梗死病灶：中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡周围缺血半暗带：存在侧支循环部分血供，有大量可存活神经元，如血流恢复、脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。

病理和病理生理精品11缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即：治疗时间窗，脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内。脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤。

logo颈动脉椎动脉系统模式图

基底动脉系统血液循环颈内动脉系统大脑前A大脑中A椎-基底A系统大脑后A

病理和病理生理精品14再灌注损伤机制：自由基“瀑布式”连锁反应。兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等；抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓；减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护；神经细胞内钙超载；缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念。

临床表现精品15脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。他们病理表现相同，但起病形式有所区别：脑血栓形成：多于安静或睡眠中发病，局灶性体征在发病后10余小或1-2天达高峰。脑栓塞：常于活动中突然发病，可立即或数小时内达到高峰。腔隙性脑梗死：可毫无征兆或有轻度症状体征。均可有TIA前驱症状：如言语不清、肢麻、无力等。一般意识清楚，基底动脉或大面积脑梗死可出现意识障碍

临床表现精品16不同脑血管闭塞的临床特点1.颈内动脉闭塞可无症状(取决于侧支循环);单眼一过性黑矇;偶见永久性失明(视网膜动脉缺血);Horner征(颈上交感神经节后纤维受损);伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等(大脑中动脉缺血);优势半球伴失语症,非优势半球可有体象障碍;颈动脉搏动减弱和血管杂音.

临床表现精品17大脑中动脉闭塞主干闭塞病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏)。优势半球→完全性失语,非优势半球→体象障碍。

临床表现精品18大脑中动脉闭塞皮质支闭塞上部分支卒中(眶额\额部\中央前回\顶前部分支)；病灶对侧面部、手、上肢轻偏瘫和感觉缺失；优势半球伴运动性失语，非优势半球伴体象障碍；无同向性偏盲。

临床表现精品192.大脑中动脉闭塞皮质支闭塞②下部分支卒中(颞极\颞枕\颞叶前中后分支)对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)；对侧皮质感觉明显受损(图形觉\实体辨