高钾血症急诊处理专家共识详解：快速降钾方案+心电图识别+特殊人群管理（附处理流程图）.pptxVIP

高钾血症急诊处理专家共识详解：快速降钾方案+心电图识别+特殊人群管理（附处理流程图）汇报人：XXX日期：20XX-XX-XX

目?录CATALOGUE01定义与病理生理02临床表现与诊断03急诊处理流程04关键治疗措施05监测与后续管理06特殊人群注意事项

01定义与病理生理

血钾5.5mmol/L的临床急症高危人群慢性肾脏病（CKD）4-5期患者、使用RAAS抑制剂（如ACEI/ARB）或保钾利尿剂（如螺内酯）者、横纹肌溶解症患者、大面积烧伤或创伤患者是高钾血症易发人群，需定期监测血钾。致命风险血钾7.0mmol/L可导致心脏传导系统严重抑制，表现为QRS波增宽、正弦波、室颤甚至心脏停搏，从血钾升高到心脏骤停可能仅需数十分钟，属于代谢性猝死首要原因之一。诊断标准血清钾浓度超过5.5mmol/L即定义为高钾血症，当血钾≥6.5mmol/L或出现心电图改变时属于危急值，需立即干预。实验室检测需排除溶血等假性高钾因素，危急情况下可结合床旁血气分析快速判断。030201

心肌细胞膜电位影响机制静息电位改变细胞外钾浓度升高使钾离子跨膜电化学梯度减小，心肌细胞静息电位绝对值降低（如从-90mV升至-80mV），导致钠通道开放效率下降，动作电位0期上升速率减慢。01复极加速效应高钾促进钾电导增加，加速3期复极过程，表现为心电图T波高尖（帐篷样T波），这种特征性改变在血钾5.5mmol/L时即可出现。传导系统抑制严重高钾（6.5mmol/L）使心肌细胞持续去极化，钠通道失活比例增加，引发PR间期延长、QRS波增宽、P波消失等进行性传导阻滞表现。折返性心律失常心肌细胞间复极离散度增大，与缓慢传导共同构成折返基础，易诱发室速/室颤，此时钙剂治疗可暂时恢复膜兴奋性，为后续降钾措施争取时间。020304

02临床表现与诊断

心电图特征性改变T波高尖高钾血症最早的心电图表现，T波振幅增高呈帐篷状，基底变窄，常见于血钾5.5mmol/L时，反映心肌复极加速。QRS波群增宽心律失常谱高钾血症最早的心电图表现，T波振幅增高呈帐篷状，基底变窄，常见于血钾5.5mmol/L时，反映心肌复极加速。高钾血症最早的心电图表现，T波振幅增高呈帐篷状，基底变窄，常见于血钾5.5mmol/L时，反映心肌复极加速。

血清钾测定诊断金标准，需排除溶血假性升高（采血时止血带过紧或标本震荡），5.0mmol/L即提示高钾血症，6.0mmol/L需紧急干预。肾功能评估检测血肌酐（eGFR）、尿素氮明确肾性因素，慢性肾病（CKD）患者肾小球滤过率30ml/min时排钾能力显著下降。血气分析代谢性酸中毒（pH7.35）时H+-K+交换增加，血钾每下降0.1pH单位可升高血钾0.6mmol/L，需同步纠正酸中毒。内分泌检查怀疑醛固酮减少症时需测血浆肾素活性、醛固酮水平，肾上腺CT辅助诊断Addison病等原发性肾上腺功能不全。实验室检查要点

03急诊处理流程

根据血钾水平将高钾血症分为轻度（5.5-5.9mmol/L）、中度（6.0-6.4mmol/L）和重度（≥6.5mmol/L），不同级别对应不同的紧急处理策略，重度需立即干预。临床分级与风险评估血钾浓度分级重点关注T波高尖、PR间期延长、QRS波增宽或室性心律失常等心电图改变，这些表现提示心肌毒性风险显著增加，需优先稳定心肌细胞膜电位。ECG异常评估慢性肾脏病（CKD）或终末期肾病（ESRD）患者需结合eGFR判断排钾能力，GFR15mL/min时透析应作为首选降钾方案。肾功能状态评估

紧急稳定心肌：对所有血钾≥6.0mmol/L或存在ECG异常者，立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10-20mL（5-10分钟），必要时5分钟后重复给药，直至心电图改善理流程图解第一步细胞内钾转移：联合使用胰岛素（10U普通胰岛素+50%葡萄糖50mL）和β2受体激动剂（沙丁胺醇雾化），30分钟内起效，可降低血钾0.5-1.5mmol/L。第二步促进钾排泄：肾功能尚可者予呋塞米40-80mg静脉注射；ESRD患者直接启动血液透析（无钙透析液，血流量≥300mL/min）。第三步持续监测与预防：处理后每2小时复查血钾，24小时心电监护，同时排查诱因（如RAAS抑制剂、钾补充剂使用情况）并制定长期管理方案。第四步

04关键治疗措施

钙剂稳定心肌细胞膜葡萄糖酸钙首选10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静脉推注（5-10分钟），可快速拮抗高钾对心肌的毒性作用，作用持续30-60分钟。需在心电监护下给药，注意避免外渗导致组织坏死。氯化钙替代方案5%氯化钙5-10ml静脉推注，钙离子含量是葡萄糖酸钙的3倍，但血管刺激性更强。适用于外周静脉条件差或需要快速起效的危重患者。重复给药原则若心电图持续异常（如QRS波增宽）或血钾6.5mmol