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第十一章泌尿系统疾病

DiseasesofUrinarySystem

漯河医专病理学教研室1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。

2.肾小球由血管球和肾球囊构成。3.滤过膜(图4）:

内皮细胞

基底膜

上皮细胞

肾小球毛细血管壁肾小球及肾小管的功能1、肾小球的功能：（1）滤过作用产生原尿。（2）内分泌作用分泌肾素和促红细胞生成素等。2、肾小管的功能：重吸收；调节酸碱平衡。第一节肾小球肾炎

glomerulonephritis概念：是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。临床表现主要是蛋白尿、血尿、水肿、高血压、发展至晚期可引起肾功能衰竭分类1、原发性肾小球肾炎原发于肾脏并主要累及肾小球的独立性疾病。2、继发性肾小球肾炎由系统性红斑狼疮、糖尿病、结节性多动脉炎等。3、遗传性肾小球肾炎指一组以肾小球改变为主的遗传性家族性肾脏疾病。一、病因1、内源性：

肾小球性：基底膜（glomerularbasementmembrane,GBM）内的Ⅳ型胶原；细胞抗原：如Heymann、内皮、系膜细胞等。

非小球性：DNA核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原等。2、外源性：生物病原体及其产物：如细菌、乙肝病毒等。

二、发病机制IC形成与沉积机制：

1、原位免疫复合物形成：肾小球内固有成分作为抗原（Ag），与抗体（Ab）结合形成免疫复合物（IC）。

（1）抗肾小球基底膜抗原：抗体与基底膜抗原发生反应，IC沉积于基底膜内。（图5）

2、循环免疫复合物沉积：非球性Ag与Ab结合在血液中形成IC，可沉积于肾小球滤过膜，引起免疫损伤（属Ⅲ型变态反应），（图7）。0

影响IC沉积的因素：

A、IC分子量大小：大者被巨噬细胞吞噬，不沉积；小者则滤过，随尿排出；中分子者易沉积。

B、电荷：正电荷→上皮下，负电荷→内皮下，中性→系膜区。

阶段小结：引起肾炎的途径有原位免疫复合物形成和循环免疫复合物形成两种，两者既可以单独发生，也可以共同作用。损伤机制1.IC激活补体→C5a等趋化因子，引起中性粒细胞和单核细胞浸润。释放蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸代谢产物。蛋白酶使肾小球基底膜降解，氧自由基引起细胞损伤，花生四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低。2.补体替代途径的激活个别类型肾炎的发生主要由补体替代途径的激活引起，可不伴免疫复合物沉积。3．细胞免疫目前研究认为，致敏T淋巴细胞，也可引起肾小球损伤。二、基本病理变化1.肾小球细胞增多（hypercellularity）肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大。2.基底膜增厚和系膜基质增多IC沉积，基底膜理化性状改变、通透性增高、代谢转换率降低，可导致血管袢或血管球硬化。3.炎性渗出和坏死中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓形成。4.玻璃样变和硬化沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的系膜基质致玻璃样变（系膜细胞可产生Ⅰ、Ⅲ型胶原，不易被细胞外基质降解酶清除。促进了肾小球的硬化）。5.肾小管和间质的改变肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、消失。间质可纤维化。三、临床表现肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿和高血压。临床表现主要有以下几种类型：1.急性肾炎综合征（acutenephriticsyndrome）起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。2.快速进行性肾炎综合征（rapidlyprogressivenephriticsyndrome）起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白尿改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。3.肾病综合征（neph