进展性缺血性脑卒中诊治策略PPT课件.pptxVIP

???汇报人：XXX进展性缺血性脑卒中诊治策略

引言定义与发病机制危险因素进展性缺血性脑卒中的诊断进展性缺血性脑卒中的治疗预后评估与随访结论目录

引言01

PIS定义与临床关注缺血性脑卒中常见，进展性缺血性脑卒中（PIS）特殊严重，需临床关注。发生后数小时至数天，神经功能缺损症状渐进恶化，占缺血性脑卒中20%-40%。PIS特殊严重性PIS病情进展快，预后多不良，致残致死率高。深入理解其发病机制，掌握有效诊疗策略，对改善患者的预后有重要意义，是临床面临的紧迫挑战。病情进展难治疗

PIS发病机制与特点PIS机制复杂未全明，涉及血栓形成与扩展，侧支循环障碍致血供不足，脑灌注压改变及炎症反应等。多因素交织，致病情进展难控。需深研机制，精准施治。血栓扩展侧支障碍PIS发病机制涉及多因素，包括血液流变学异常、血糖波动、感染等，这些因素可能相互交织，共同促进病情进展，目前尚未有统一的定义和诊断标准。多因素交织进展

PIS诊断与治疗策略PIS诊断多方法PIS诊断综合临床评估、影像学检查及实验室检查。NIHSS评分监测病情，头颅CT、MRI确诊梗死，脑血管造影示病变，实验室查辅助评估，多法联用助精准诊断。PIS治疗多策略PIS治疗需综合策略，含一般治疗、药物、介入及康复治疗。一般治疗稳生命体征，药物治疗有溶栓、抗血小板、抗凝等，介入治疗针对血管病变，康复治疗促恢复。

定义与发病机制02

PIS尚无统一标准，通常指缺血性脑卒中后神经功能缺损症状进行性加重。这种加重可能出现在发病后的数小时至数天内。PIS定义PIS的诊断多依赖于NIHSS等量表评分的变化，如24小时内NIHSS增加≥2分或72小时内增加≥4分，但标准因研究和实践而异。诊断标准PIS定义与标准

血栓形成与扩展血栓形成动脉粥样硬化斑块破裂后，胶原组织激活血小板和凝血系统，形成血栓，此过程涉及复杂的生化反应和细胞间的相互作用。01血栓扩展随着病情进展，血栓可不断扩展，导致血管管腔进一步狭窄或闭塞，使脑缺血范围扩大，造成严重的神经功能和结构损害。02

侧支循环障碍01侧支循环的重要性良好的侧支循环可以在主要血管阻塞时为缺血区域提供血液供应，维持脑组织的存活，对预防病情进展至关重要。02侧支循环障碍当侧支循环不良时，缺血半暗带的脑组织无法得到足够的血液灌注，容易发生梗死，从而导致病情进展。

脑灌注压改变加重脑缺血损伤脑灌注压的变化不仅直接影响脑组织的血液供应，还可能通过影响脑血管的自动调节机制，进一步加重脑缺血损伤。脑灌注压的影响血压的波动、颅内压的升高或降低等因素可影响脑灌注压，当脑灌注压降低时，缺血区域的血液供应进一步减少。

脑屏障。炎症反应与脑损伤炎症反应和氧化应激共同作用下，加重脑水肿，同时氧化应激产生的自由基可损伤神经细胞，促进病情进展。氧化应激与自由基炎症反应与氧化应激

其他因素血液流变学异常，包括血液黏度增加、红细胞变形能力下降等，可影响血液循环效率，促进血栓形成，参与PIS的发生发展。血液流变学异常感染是PIS发生的潜在诱因之一，感染可能导致炎症反应加剧，影响血管内皮细胞功能，促进血栓形成，从而增加PIS的风险。感染

危险因素03

不可干预因素年龄随着年龄增长，血管壁发生老化和病变，动脉粥样硬化的发生率增加，PIS的发生风险也随之升高。01性别男性患缺血性脑卒中的风险高于女性，但在PIS的发生方面，性别差异并不十分明显，需进一步研究。02遗传因素某些基因的突变或多态性可能与PIS的易感性有关，如载脂蛋白E基因多态性等，可增加PIS风险。03

高血压是缺血性脑卒中的重要危险因素，长期高血压导致血管壁增厚、变硬，血管弹性降低，形成动脉粥样硬化斑块。高血压高脂血症可导致血液中胆固醇、甘油三酯等脂质成分升高，沉积在血管壁上形成粥样硬化斑块，使血管狭窄。糖尿病患者体内存在糖代谢紊乱，可引起血管内皮细胞损伤、血小板功能异常和血液流变学改变，促进血栓形成。010302可干预因素吸烟可使血管收缩，降低血管内皮细胞的功能，增加血小板的聚集性和血液黏稠度，促进血栓形成。长期大量饮酒可导致血压升高、心律失常、血液凝固性增加等，增加缺血性脑卒中的发生风险，同时也可能影响病情的进展。0405吸烟糖尿病酗酒高脂血症

进展性缺血性脑卒中的诊断04

临床评估病史采集在评估患者时，需详细了解其发病时间、症状特点、既往病史及家族史，特别是询问其是否有高血压、糖尿病等基础病，以及TIA发作史等。症状与体征观察患者的神经功能缺损症状，并进行动态评估。检查其生命体征，包括血压、心率、呼吸等，以全面评估患者的一般状况。神经功能评分NIHSS和mRS等量表可评估神经功能缺损程度。多次评分并观察变化，有助于判断病情严重程度和进展，对及时治疗至关重要。

影像学检查头颅CT头颅CT诊断缺血性脑卒中常用，早期