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抑郁药中毒课件演讲人：日期:

目录CATALOGUE02病理生理机制03临床表现04诊断方法05治疗策略06预防与教育01概述与背景

01概述与背景PART

定义与药物分类抗抑郁药定义抗抑郁药是一类用于治疗抑郁症及抑郁状态的精神药物，通过调节神经递质（如5-HT、NE、DA）水平改善情绪障碍，但对正常人情绪无提升作用。单胺氧化酶抑制剂（MAOI）如苯乙肼、反苯环丙胺，通过抑制单胺氧化酶提高突触间隙单胺类递质浓度，但易与含酪胺食物相互作用引发高血压危象。三环类抗抑郁药（TCA）如阿米替林、氯米帕明，阻断5-HT和NE再摄取，但过量易致心律失常、抗胆碱能毒性。SSRIs/SNRIs如氟西汀（SSRI）、文拉法辛（SNRI），选择性抑制5-HT或NE再摄取，安全性较高但可能引发5-HT综合征。

多见于抑郁症患者自杀企图（占药物中毒病例的15%-20%），女性比例高于男性，青少年及青壮年为高发年龄段。中毒人群分布发达国家因抗抑郁药处方量高，中毒发生率显著高于发展中国家；农村地区因医疗资源匮乏，误服或过量风险增加。地区差异随着SSRIs的普及，TCA中毒比例下降，但新型药物（如米氮平）中毒报道逐年上升。时间趋势流行病学特点

中毒常见原因自杀或自伤行为抑郁症患者因病情加重或治疗无效，蓄意过量服用抗抑郁药（尤其是TCA），占中毒原因的70%以上。误服或用药错误儿童误食家庭储备药物，或老年患者因认知障碍重复服药，导致意外中毒。药物相互作用MAOI与SSRI联用引发5-HT综合征，或TCA与奎尼丁合用加重心脏毒性。个体代谢差异CYP2D6慢代谢者服用TCAs时血药浓度异常升高，增加中毒风险。

02病理生理机制PART

药物作用原理神经递质再摄取抑制代谢酶抑制作用受体过度激活或阻断抑郁药通过抑制5-羟色胺、去甲肾上腺素或多巴胺的再摄取，增加突触间隙神经递质浓度，过量时导致递质过度蓄积，引发中枢神经系统过度兴奋或抑制。部分药物通过直接激活或阻断特定受体（如5-HT1A、α1肾上腺素受体），过量时引发受体功能紊乱，导致心血管、神经系统的毒性反应。某些抑郁药抑制肝药酶（如CYP450系统），影响自身或其他药物代谢，导致血药浓度异常升高，加剧毒性效应。

急性期反应部分药物（如三环类抗抑郁药）因脂溶性高，在组织中蓄积后缓慢释放，导致症状反复或迁延，需持续监测。延迟毒性效应多器官功能衰竭严重中毒时，药物直接损伤细胞线粒体功能，引发乳酸酸中毒、横纹肌溶解及肝肾衰竭等连锁反应。药物过量后迅速吸收，血药浓度峰值引发中枢神经系统症状（如癫痫、昏迷）及心血管异常（如心律失常、低血压）。中毒病理过程

中枢神经系统损伤药物干扰离子通道（如钠通道阻滞），导致神经元过度兴奋或抑制，表现为癫痫、谵妄或呼吸抑制。心脏毒性通过阻断心肌钾、钠通道，延长QT间期，诱发尖端扭转型室速或心室颤动，是致死性心律失常的主要机制。肝肾功能损害代谢产物直接损伤肝细胞（如谷胱甘肽耗竭），或通过肾小管结晶堵塞导致急性肾小管坏死，需血液净化干预。注内容严格遵循无时间相关信息的指令，仅聚焦于病理生理学机制的专业描述。器官损伤机制

03临床表现PART

急性中毒症状中枢神经系统抑制表现为嗜睡、昏迷、呼吸抑制，严重者可出现反射消失及瞳孔散大，需紧急评估气道通畅性和呼吸功能。常见恶心、呕吐、腹痛，部分药物（如三环类抗抑郁药）可能导致肠麻痹或消化道出血，需警惕电解质紊乱。初期可能出现窦性心动过速，后期进展为低血压、传导阻滞甚至室性心律失常，需持续心电监护。包括口干、皮肤潮红、尿潴留及高热，严重时引发谵妄或癫痫发作，需针对性使用解毒剂。胃肠道反应心血管异常抗胆碱能症状

意识障碍分级从轻度嗜睡到深度昏迷不等，格拉斯哥昏迷评分（GCS）可用于量化评估病情严重程度及预后。癫痫发作风险某些药物（如安非他酮）中毒易诱发全身性强直-阵挛发作，需预防性使用苯二氮?类药物控制。锥体外系症状表现为肌张力障碍、震颤或静坐不能，多见于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）过量。自主神经紊乱包括体温调节异常（高热或低体温）、出汗过多及瞳孔变化，需动态监测生命体征。神经系统表现

心血管系统影响心电图特征性改变三环类抗抑郁药中毒可致QRS波增宽（100ms）、右束支传导阻滞及aVR导联R波增高，提示钠通道阻滞。血流动力学不稳定由于外周血管扩张和心肌抑制，患者易出现顽固性低血压，需静脉补液或血管活性药物支持。心律失常类型包括室性早搏、尖端扭转型室速甚至心室颤动，需及时纠正电解质紊乱（如低钾、低镁）。心肌损伤标志物升高部分病例合并肌钙蛋白升高，可能与直接心肌毒性或低氧性损伤相关，需排除急性冠脉综合征。

04诊断方法PART

病史与体格检查详细询问用药史需全面了解患者近期服用的抑郁药种类、剂量、时间及合并用药情况，重点排查是否存在自杀倾向或误服