第八章肾脏的排泄之第三节与第四节小管转运和尿液浓缩讲解材料.pptVIP

第八章

肾脏的排泄;第三节

肾小管和集合管的转运功能;;一.肾小管和集合管的重吸收

原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。;Na+在跨管腔膜转运时，并不是单独转运，它都是与其它物质通过同一个蛋白载体同时转运的。包括同向转运，和逆向转运。

近球小管后半段Na+通过细胞旁路及跨上皮细胞被动重吸收。

在近球小管Cl-的重吸收伴随Na+的主动重吸收而被动重吸收。

;;2、水

水的重吸收是在渗透压差作用下而被动吸收。等渗重吸收与体水是否缺乏无关。

3、HCO3-

①HCO3-是以CO2形式重吸收；

②要有H+分泌（肾小管各段均可泌H+，Na+-H+交换）。

用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶→尿量↑;HCO3-的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有密切关系。HCO3-在血浆中以钠盐(NaHCO3)的形式存在，滤过中的NaHCO3滤入囊腔进入肾小管后可解离成Na+和HCO3-。通过Na+-H+交换，H+由细胞内分泌到小管液中，Na+进入细胞内，并与细胞内的HCO3-一起被转运回血。由于小管液中的HCO3-不易通过管腔膜，它与分泌的H+结合生成H2CO2，在碳酸酐酶作用下，H2CO2迅速分解为CO2和水。;CO2是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶作用下，进入细胞内的CO2与H2O结合生成H2CO3。H2CO3又解离成H+和HCO3-。H+通过Na+-H+交换从细胞分泌到小管液中，HCO3-则与Na+一起转运回血。因此，肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式，而不是直接以HCO3-的形式进行的。;4、K+

绝大部分的K+在近球小管被重吸收。近球小管K+的重吸收是逆浓度差和电位差而进行的主动重吸收，具体机制不清。终尿中的K+主要来自远曲小管和集合管的分泌。

5、葡萄糖

葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管。

萄糖的重吸收是借助于Na+的主动重吸收而被继发性主动转运的。;肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度

肾糖阈：肾糖阈是不出现尿糖的最高血糖浓度值，正常成年人为160～180mg

葡萄糖的吸收极限量：人双肾全部肾小管每分钟所能重吸收葡萄糖的最大量称为葡萄糖吸收的极限量，正常成年男性为375mg/min，女性为300mg/min。

肾小管对葡萄糖的重吸收能力之所以有限，可能与肾小管细胞膜上同向转运的载体蛋白数量有限，而呈现出载体为中介易化扩散饱和现象。;（二）髓攀

髓攀升支粗段对NaCl的重吸收是1Na+:2Cl-:1K+同向转运模式进行的。

①只有当Na+、Cl-、K+同时存在，NaCl才能被重吸收；②钠泵是NaCl重吸收的重要因素。

1Na+:2Cl-:1K+同向转运模式可解释髓攀升支粗段对NaCl的重吸收。

通过钠泵活动，继发性主动重吸收2Cl-，同时伴随2Na+重吸收，其中1Na+主动、1Na+经细胞旁路被动重吸收，为Na+重吸收节约50%能量。

速尿和利尿酸能抑制1Na+:2Cl-:1K+同向转运体的功能，使NaCl的重吸收减少。;;（三）远曲小管和集合管

1、Na+、Cl-：仍然是继发性主动转运。（此时无回漏，电化学梯度更大）

远曲小管前段：Na+与Cl-同向转运进入细胞，然后由钠泵泵出细胞而主动重吸收回血。Na+-Cl-转运体对噻嗪类利尿剂敏感，被抑制后，产生NaCl重吸收障碍，导致水的重吸收相应减少，尿量增多。

;;远曲小管后段与集

合管：Na+不与其

它物质耦联，通过

管腔膜上的Na+通

道进入细胞，然后

再由Na+泵泵至组

织间液被重吸收。

;2、水

受抗利尿激素的调控，依赖于ADH的存在。与机体是否缺水有关。

当机体缺水而抗利尿激素分泌增多时,集合管对水的通透性增高,水的重吸收增多。反之，当体内水分过多时，由于抗利尿激素的释放减少而降低远曲小管、集合管对水的重吸收。称调节性重吸收。;物质重吸收部位（记忆方法）：

（1）绝大部分物质的主要重吸收部位在近球小管。

（2）葡萄糖只能在近球小管重吸收而且运载葡萄糖的载体数量有限，这就是为什么血糖增高时会出现尿糖的原因。如果各段小管均能吸收葡萄糖，就不会有肾糖阈、糖尿这类概念。

（3）K+在血液中必须维持稳定的浓度，血K+稍微增高将会产生严重危害，对这类稍微增多即有害的物质，当然只能在近球小管重吸收，而在远曲小管是被分泌的。

（4）水、Na+、尿素的重吸收与尿液的浓缩、稀释有关，需联系浓缩机制记忆。;二、肾小管和集合管的分泌;;2、泌NH3