艾滋病传染病护理学.pptVIP

（优选）艾滋病传染病护理学;;;艾滋病=获得性免疫缺陷综合征

AIDS=AcquiredImmuneDeficiencySyndrome

人类免疫缺陷病毒

HIV=HumanImmunodeficiencyVirus

引起的、主要经性接触、血液及母婴传播的致命性

慢性传染病

;传播途径：经性接触、血液及母婴传播

发病机制：侵犯、破坏CD4+T细胞，导致机体免疫功能损害，最终并发严重机会感染和肿瘤

临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高

;;人免疫缺陷病毒(HIV)

HIV-1,HIV-2

;HIV称为人类免疫缺陷病毒，为单链RNA病毒，属于逆转录病毒科，灵长类慢病毒亚科；病毒形态：呈球形，直径约90～140nm

HIV显著特征是高度的变异性；

HIV具有广泛的细胞和组织嗜性;HIV外界抵抗力

对热较敏感，56℃30min、25%以上浓度的乙醇、0.2%次氯酸钠、漂白粉能将其灭活；

室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天内有传染性；

医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的；

对0.1%甲醛、紫外线等不敏感;;HIV进入人体后，有选择性的侵犯CD4+T淋巴细胞，在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均有不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。;1.HIV引起的免疫抑制

免疫细胞受损表现为

T细胞数量及功能异常

B细胞数量及功能异常

自然杀伤细胞（NK细胞）损伤的异常表现

单核-吞噬细胞数量和功能下降

;2．CD4十T淋巴细胞受损伤方式及表现

(1)直接损伤：HIV在细胞内大量复制时，导致细胞溶解或破裂

(2)非感染细胞受损：受感染的CD4十T淋巴细胞表面有gpl20表达，它可与未感染的CD4十T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏;(3)骨髓干细胞受损：HIV可以感染骨髓干细胞，使CD4十T淋巴细胞产生减少

(4)免疫损伤：游离的gpl20可以与未感染的CD4十T淋巴细胞相结合，使之成为靶细胞，受机体的免疫攻击而损伤

3.HIV抗原变异及毒力变异的影响

4.HIV感染中协同因子的作用;病理变化是多样性和非特异性，包括：

机会性感染：由于存在免疫缺陷，所以组织中炎症反应少，而病原繁殖多

免疫器官病变：淋巴结和胸腺等免疫器官出现滤泡增殖、融合，胸腺萎缩、退行性或炎症病变。可有淋巴瘤、卡波济肉瘤和其他恶性肿瘤。

中枢神经系统病变：包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润，脱髓鞘改变等。;;;中国艾滋病流行情况

截至2007年10月底，全国累计报告艾滋病病毒感染

者和艾滋病病人223501例，其中艾滋病病人62838例，死亡报告22205人

截至2007年底，我国现存艾滋病病毒感染者和病人约70万，其中艾滋病病人8.5万人

当年新发艾滋病病毒感染者5万

当年因艾滋病死亡2万人

;中国累积报告HIV感染者感染途径(1985-2003.6);传染源

病人

HIV无症状病毒携带者

HIV主要存在于：

血液精液子宫和阴道分泌物

唾液眼泪乳汁;;传播途径

性接触：同性恋；异性恋

经血传播

母-婴传播

其他;性接触传播

目前全球的主要传播方式（75%），我国（54％）；

HIV的性传播与很多因素有关，如性伴数、性伴的感染阶段、保护措施等

;经血途径

输血及血制品采、供（9.3%）

不洁注射（我国静脉注射吸毒约38.1％）

器官移植

医务人员工作中发生职业暴露

其他意外事故;母婴传播：传播概率15%～50%;高危人群和高危行为;;临床分期:

潜伏期：2～10年

Ⅰ期急性感染（primaryinfection）

Ⅱ期无症状感染（asymptomaticinfection）

Ⅲ期持续性全身性淋巴结肿大综合征

(PersistentGeneralizedLymphondenpathyPGL)

Ⅳ期艾滋病(AIDS);(一)I期急性感染，原发HIV感染后小部分病人可以出现发热、全身不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛、淋巴结肿大以及皮疹，类似血清病的症状。由于CD8十T细胞升高导致CD4/CD8的比例倒置，一般症状持续3-14d后自然消失。

;(二)Ⅱ期无症状感染，本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来。临床上没有任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，即抗-HIV，具有传染性。此阶段可持续2-10年或更长。;(三)Ⅲ期持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)，主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。