中国《2型糖尿病合并肥胖逆转治疗临床管理专家共识(2023版)》解读(1).docxVIP

中国《2型糖尿病合并肥胖逆转治疗临床管理专家共识(2023版)》解读

一、引言

2型糖尿病（T2DM）与肥胖已成为全球范围内的公共卫生挑战，二者常并存且相互影响，形成恶性循环。肥胖不仅是T2DM的重要危险因素，还会加剧糖尿病病情的发展，增加各类并发症的发生风险。传统观念认为T2DM是一种慢性、进行性疾病，患者往往需要终身服药治疗。然而，近年来随着医学研究的深入和临床实践的积累，越来越多的证据表明，对于T2DM合并肥胖的患者，通过科学合理的干预措施，实现病情逆转是可行的。这一发现为T2DM的治疗带来了新的希望和思路。

为了进一步规范T2DM合并肥胖逆转治疗的临床管理，提高治疗效果，广东省老年保健协会糖胖病逆转专业委员会和广东省医院协会糖尿病管理专业委员会组织编写了《中国2型糖尿病合并肥胖逆转治疗临床管理专家共识（2023版）》。该共识综合了国内外最新的研究成果和临床实践经验，为临床医生提供了全面、系统且实用的指导，对于推动我国T2DM合并肥胖逆转治疗的发展具有重要意义。

二、2型糖尿病合并肥胖的现状与危害

2.1流行病学数据

在全球范围内，T2DM和肥胖的患病率均呈现出快速上升的趋势。国际糖尿病联盟（IDF）发布的数据显示，2021年全球糖尿病患者人数已达5.37亿，预计到2045年将增至7.83亿。其中，T2DM占糖尿病患者总数的90%以上。与此同时，肥胖的患病率也在不断攀升，据世界卫生组织（WHO）统计，全球肥胖人数从1975年到2016年几乎增长了两倍。在我国，随着经济的快速发展和生活方式的改变，T2DM和肥胖的患病率同样不容乐观。最新的流行病学调查数据表明，我国成人T2DM患病率已高达12.8%，肥胖患病率达到14.6%，且T2DM合并肥胖的患者比例逐年增加。

2.2二者相互关系及危害

肥胖是T2DM的重要危险因素，尤其是中心性肥胖与T2DM的发生密切相关。肥胖患者体内脂肪堆积，特别是内脏脂肪的增加，会导致胰岛素抵抗的发生和发展。胰岛素抵抗使得机体对胰岛素的敏感性降低，胰岛素不能有效地发挥作用，从而导致血糖升高。长期的高血糖状态又会进一步加重胰岛素抵抗，形成恶性循环。此外，肥胖还会影响脂肪细胞因子的分泌，如脂联素水平降低、瘦素抵抗等，这些因素都与T2DM的发病机制密切相关。

T2DM合并肥胖不仅会增加糖尿病的治疗难度，还会显著提高各类并发症的发生风险。与单纯T2DM患者相比，T2DM合并肥胖患者更容易出现心血管疾病、高血压、高血脂、脂肪肝、睡眠呼吸暂停低通气综合征等并发症。这些并发症严重影响患者的生活质量，增加患者的致残率和死亡率，给个人、家庭和社会带来沉重的经济负担。例如，心血管疾病是T2DM患者的主要死因之一，而肥胖会进一步增加心血管疾病的发生风险。研究表明，T2DM合并肥胖患者发生心血管疾病的风险是正常体重T2DM患者的2-4倍。

三、2型糖尿病逆转的定义与机制

3.1逆转的定义与标准

2021年由美国糖尿病协会（ADA）国际专家组起草制定的《共识报告：有关2型糖尿病缓解的定义和解释》，建议将停用降糖药物至少3个月后，糖化血红蛋白（HbA1c）＜6.5%作为T2DM缓解的诊断标准。国内对缓解的标准在此基础上提高了餐后血糖水平指标且对HbA1c水平的要求相对宽松。对于胰岛素强化治疗中T2DM患者缓解的判断标准，李光伟教授和翁建平教授在相关研究中采用的标准一致：强化治疗后无需用药状态下，空腹血糖＜7.0mmol/L且餐后2h血糖＜10mmol/L，维持1年以上。

而在《中国2型糖尿病合并肥胖逆转治疗临床管理专家共识（2023版）》中，糖尿病逆转是指通过综合干预手段，从根本上消除导致糖尿病的潜在因素，恢复人体自然调节血糖的能力，使血糖水平保持稳定，减少药物甚至停药。这一定义强调了综合干预和病因治疗的重要性，为临床治疗提供了更明确的方向。

3.2逆转的机制探讨

3.2.1胰岛β细胞功能的恢复

胰岛β细胞功能受损是T2DM发病的关键环节之一。在T2DM早期，胰岛β细胞功能尚可代偿胰岛素抵抗所导致的血糖升高，但随着病情的进展，胰岛β细胞功能逐渐衰竭。研究表明，通过生活方式干预、短期胰岛素强化治疗、药物治疗等综合措施，可以减轻高血糖对胰岛β细胞的毒性作用，促进胰岛β细胞功能的恢复。例如，早期糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗，可使胰岛β细胞得到休整，部分恢复其分泌胰岛素的功能。

3.2.2胰岛素抵抗的改善

肥胖导致的胰岛素抵抗是T2DM发生发展的重要机制。减重是改善胰岛素抵抗的关键措施。通过控制饮食、增加运动等生活方式干预，以及使用一些具有改善胰岛素抵抗作用的药物，如二甲双胍、噻唑烷二酮类药物等，可以减少体内脂肪堆积，尤其是内脏脂肪，提高胰岛素敏感性，从而改善胰岛素抵抗