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中国带状疱疹病毒性角膜炎诊断和治疗专家共识（2025年）解读
摘要：带状疱疹病毒性角膜炎是由水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染引起的角膜炎症，具有较高的致盲风险，临床诊疗存在诸多挑战。《中国带状疱疹病毒性角膜炎诊断和治疗专家共识（2025年）》（以下简称“2025版共识”）在2016版基础上，结合近10年的临床研究进展和新型诊疗技术，对疾病的病原学特征、临床表现、诊断标准、治疗策略及预防措施等进行了全面更新。本文从共识修订背景、疾病概述、诊断要点、治疗方案、特殊人群管理及未来展望等方面进行系统解读，旨在为眼科及相关科室医生提供规范化、个体化的诊疗指导，提高带状疱疹病毒性角膜炎的诊治水平，降低致盲率。
一、引言
带状疱疹病毒性角膜炎（herpeszosterkeratitis，HZK）是水痘-带状疱疹病毒（varicella-zostervirus，VZV）再激活后累及三叉神经眼支所致的角膜病变，是带状疱疹（herpeszoster，HZ）最常见的眼部并发症之一。据统计，带状疱疹患者中约10%~25%会出现眼部受累，其中角膜受累者占60%以上，若治疗不及时或不规范，可导致角膜瘢痕、穿孔、青光眼、葡萄膜炎等严重并发症，最终影响视力甚至致盲。
随着人口老龄化加剧、免疫功能低下人群（如肿瘤患者、器官移植受者、艾滋病患者）增多，HZK的发病率呈逐年上升趋势。2016年发布的《中国带状疱疹病毒性角膜炎诊断和治疗专家共识》为临床诊疗提供了初步规范，但近年来，随着抗病毒药物的更新、免疫调节治疗的应用及影像学技术的发展，原有共识已不能满足临床需求。为此，中华医学会眼科学分会角膜病学组联合感染病学、免疫学等多学科专家，历时2年修订完成2025版共识，纳入了最新循证医学证据，细化了诊断流程，优化了治疗方案，强调早期干预和全程管理，为临床实践提供了更精准的指导。
二、疾病概述与病原学特征
2.1流行病学特点
2025版共识新增了近10年的流行病学数据：我国HZK的发病率约为（3.2~5.6）/10万人口，50岁以上人群发病率显著升高，达（12.8~18.5）/10万人口，男女发病率无显著差异。免疫功能低下者（如长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂）的发病率是普通人群的3~5倍，且病情更重、预后更差。此外，带状疱疹疫苗接种率低是导致发病率上升的重要原因之一，我国普通人群疫苗接种率不足5%，远低于欧美国家（30%~50%）。
2.2病原学与发病机制
VZV属于疱疹病毒科α亚科，为双链DNA病毒，具有嗜神经性和嗜皮肤性。初次感染后，病毒潜伏于三叉神经节等感觉神经节内，当机体免疫力下降时（如衰老、应激、免疫抑制），病毒再次激活，沿神经轴突扩散至皮肤和眼部，引起带状疱疹及眼部并发症。
2025版共识进一步阐明了HZK的发病机制：
-直接损伤：VZV复制可直接破坏角膜上皮细胞、基质细胞及内皮细胞，导致炎症反应和组织坏死。
-免疫介导损伤：病毒抗原引发机体体液免疫和细胞免疫反应，T淋巴细胞浸润角膜组织，释放炎症因子（如IL-6、TNF-α、IFN-γ），加重角膜损伤，形成慢性炎症和瘢痕。
-神经损伤：VZV可破坏三叉神经眼支的感觉神经纤维，导致角膜知觉减退，泪液分泌减少，进一步加重角膜病变和感染风险。
三、临床表现与分型
3.1典型临床表现
HZK的临床表现复杂多样，2025版共识根据病程和病变部位进行了详细描述：
-前驱期：发病前1~5天可出现患侧额部、眼睑、鼻部皮肤灼痛或刺痛，伴全身不适、低热，易被误诊为“偏头痛”或“鼻窦炎”。
-皮肤期：患侧三叉神经眼支分布区（前额、眼睑、鼻背）出现成簇的水疱，基底红肿，水疱破裂后形成糜烂或结痂，病程约2~4周。
-眼部症状：
-眼部疼痛：多为针刺样或烧灼样疼痛，可伴畏光、流泪。
-角膜病变：根据病变深度和类型不同，表现为上皮点状浸润、树枝状或地图状溃疡、基质水肿、角膜内皮炎等。
-其他眼部并发症：如结膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎、青光眼、眼肌麻痹等。
3.2临床分型
2025版共识在原有分型基础上，新增了“神经麻痹性角膜炎”亚型，使分型更贴合临床实际：
-上皮型：最常见，表现为角膜上皮点状脱落、树枝状或地图状溃疡，荧光素染色阳性，伴角膜知觉减退。
-基质型：分为坏死性和非坏死性，前者表现为角膜基质浸润、水肿、坏死，可伴新生血管；后者以基质弥漫性水肿、斑状浸润为主，无明显坏死。
-内皮型：表现为角膜内皮水肿、KP（角膜后沉着物）、前房闪辉，严重者可出现角膜大泡。
-神经麻痹性角膜炎：因三叉神经眼支损伤导致角膜知觉丧失，表现为持续性上皮缺损、角膜干燥，易继发感染和穿孔。
四、诊断与鉴别诊断
4.1诊断标准
2025版共识强调“临床特征+病原学证据”的综合诊断原则，具体标准如下：
1.?典型病史和临
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