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血栓教学课件

第一章：血栓基础知识与病理机制血栓形成是一个复杂的病理生理过程，涉及血液凝固系统、血管内皮功能和血流动力学的相互作用。理解血栓形成的基础机制是临床诊治的重要前提。

什么是血栓？定义血液在血管内异常凝固形成的固体块状物，由血小板、纤维蛋白、红细胞和白细胞组成分类主要分为动脉血栓和静脉血栓两大类，各有不同的病理特点和临床表现

血栓的三大形成因素（Virchow三角）血流异常血流淤滞或湍流改变血流动力学状态，促进血小板聚集和凝血因子激活血管壁损伤内皮细胞功能失调或结构破坏暴露胶原蛋白，激活血小板粘附和聚集血液高凝状态凝血因子活性增加或抗凝蛋白缺乏，导致凝血平衡向促凝方向倾斜

血栓的分类与特点动脉血栓组成特点：富含血小板和纤维蛋白，结构致密形成机制：主要由血小板激活和聚集启动临床表现：常导致急性缺血性疾病，如心肌梗死、脑梗死治疗重点：抗血小板治疗和血栓溶解静脉血栓组成特点：富含红细胞和纤维蛋白，质地较软形成机制：主要由凝血级联反应激活临床表现：易引发深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞

血栓形成过程血小板聚集与纤维蛋白网络形成的动态过程展示了血栓从初始粘附到稳定成熟的完整演变

血栓形成的分子机制01血小板激活与聚集血小板通过GPIb-IX-V复合物与暴露的胶原蛋白结合，随后释放ADP、血栓烷A2等激活因子，募集更多血小板形成血栓性血小板栓子。02凝血级联反应启动组织因子暴露激活外源性凝血途径，同时内源性途径也被激活，两条途径汇合于共同途径，最终激活凝血酶。03纤维蛋白形成与稳定凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白单体，在因子XIIIa作用下形成稳定的纤维蛋白网络，增强血栓结构。04抗凝系统失衡蛋白C/S系统、抗凝血酶III和组织因子途径抑制物等天然抗凝机制功能减弱，导致血栓倾向增加。

血栓的病理影响局部血管阻塞血栓完全或部分阻塞血管管腔，导致远端组织血流灌注不足，引起急性或慢性缺血性改变。组织缺血坏死持续缺血导致细胞能量代谢障碍，最终发生不可逆性组织坏死，严重影响器官功能。血栓脱落栓塞不稳定血栓脱落形成栓子，随血流移行至远端血管，可引发肺栓塞、脑栓塞等致命并发症。重要提醒：血栓形成后的病理影响往往是不可逆的，早期识别和及时干预是改善预后的关键。

第二章：临床表现与诊断血栓性疾病的临床表现多样化，准确识别典型症状和体征是及时诊断的基础。现代影像学技术和实验室检查为血栓诊断提供了可靠的客观依据。

深静脉血栓（DVT）的典型症状下肢肿胀患肢周径明显增大，通常为单侧性，晨轻暮重，伴有沉重感和胀痛疼痛不适小腿肌肉深部持续性钝痛，活动时加重，休息后可稍缓解皮肤变化局部皮肤发红、发热，温度升高，可见浅静脉扩张和皮肤色素沉着DVT的症状具有一定的隐匿性，约50%的患者可能无明显症状，因此高危人群需要主动筛查。Homans征（背屈足部时小腿疼痛）虽然是经典体征，但敏感性和特异性都不高。

动脉血栓临床表现急性冠脉综合征胸痛、胸闷、心悸，可伴有恶心、呕吐、大汗等症状，心电图显示ST段改变急性脑卒中突发偏瘫、失语、视野缺损等神经功能障碍，症状进展迅速急性肢体缺血肢体苍白、麻木、疼痛、无脉搏，呈现5P征象（疼痛、苍白、感觉异常、麻痹、无脉）动脉血栓的临床表现通常更为急骤和严重，因为动脉系统缺少侧支循环，血管急性闭塞会导致组织急性缺血。时间窗口概念在动脉血栓治疗中尤为重要。

血栓的危险因素1高危因素恶性肿瘤、大手术后2中危因素长期卧床、骨折、妊娠3一般危险因素年龄65岁、肥胖、吸烟4基础疾病房颤、心衰、慢性肾病、炎症性疾病5药物相关口服避孕药、激素替代治疗、肝素诱导血小板减少症血栓风险评估应该综合考虑多种因素，使用标准化评估量表如Caprini评分、Padua预测评分等工具，有助于识别高危患者并制定个体化预防策略。

血栓诊断的关键技术彩色多普勒超声无创、实时检测血流状态，是DVT诊断的首选方法。可显示血管内血栓的位置、大小和回声特征，敏感性和特异性均超过95%。D-二聚体检测反映体内纤维蛋白溶解活动的敏感指标，阴性预测值高达99%，主要用于排除血栓，但特异性较低，需结合临床评估。CT血管造影可清晰显示血栓的形态、位置和累及范围，特别适用于肺栓塞诊断，对比剂的使用需注意肾功能评估。MRI成像无辐射损害，对软组织分辨率高，可用于急性期脑卒中诊断和鉴别诊断，但检查时间较长，不适合危重患者。

影像学诊断彩色多普勒超声清晰显示下肢深静脉血栓的典型影像特征：血管腔内低回声充填缺损，血流信号中断超声检查具有无创、便携、实时的优势，是血栓诊断的重要工具。操作者的技术水平和经验对诊断准确性有重要影响。

典型病例分享病例概述65岁男性患者，因前列腺癌行根治性前列腺切除术。术后第3天出现右下肢肿胀、疼痛，小腿周径较对侧增加3cm。诊断过程临床评估：Wells评分8分（高危）D-