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甲状腺功能亢进症（甲亢）教学课件

第一章：甲亢基础知识概述

什么是甲亢？定义甲亢是甲状腺分泌过多甲状腺激素导致的新陈代谢亢进状态，属于内分泌系统功能异常疾病主要激素甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）是调节机体代谢的关键激素影响范围

甲状腺的生理功能解剖结构位于颈部，呈蝴蝶形状，由左右两叶及峡部组成，重约20-25克代谢调节调节基础代谢率、心率、体温及蛋白质合成，维持机体正常生理功能激素分泌产生甲状腺激素和降钙素，参与钙磷代谢和骨骼发育

甲亢的流行病学5-10倍性别差异女性发病率约为男性的5-10倍，与雌激素水平及免疫系统差异相关20-40岁高发年龄多见于20-40岁年轻女性，正值生育年龄，需特别关注妊娠期管理1-3%患病率全球范围内常见内分泌疾病之一，患病率约为1-3%，地区间存在差异

甲状腺解剖示意图：标注激素分泌部位与血液供应

第二章：甲亢的病因与发病机制

主要病因分类01Graves病弥漫性毒性甲状腺肿，最常见类型，占甲亢病例的70-80%，具有明显的自身免疫特征02毒性多结节性甲状腺肿多个甲状腺结节自主性分泌激素，多见于老年患者，发展缓慢03毒性腺瘤单个自主功能性结节过度分泌甲状腺激素，又称Plummer病04甲状腺炎包括亚急性甲状腺炎、产后甲状腺炎等，通常为一过性甲亢其他病因

Graves病的免疫机制自身免疫启动自身免疫病，B细胞产生刺激性TSH受体抗体（TRAb），破坏正常免疫耐受抗体模拟作用TRAb模拟TSH作用，与甲状腺上TSH受体结合，导致甲状腺过度活跃伴随症状伴随甲状腺相关眼病（TAO）和胫前黏液水肿等特征性表现关键概念：TRAb是Graves病诊断的特异性标志物，其水平高低与病情严重程度和治疗反应密切相关。

甲亢的发病机制图解免疫激活免疫细胞在遗传和环境因素作用下被激活，产生异常免疫反应抗体生成B细胞增殖分化为浆细胞，大量产生TRAb等自身抗体受体结合TRAb与甲状腺滤泡细胞上的TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶激素过度分泌甲状腺激素大量分泌入血，导致血中T3、T4浓度显著升高代谢亢进全身各系统出现代谢亢进表现，形成典型的甲亢症状群

诱发因素遗传易感性HLA-DR3、HLA-DQA1等基因多态性增加发病风险，家族聚集性明显应激因素精神压力、感染、手术、创伤等应激事件可触发或加重甲亢症状环境因素吸烟与环境毒素暴露增加发病风险，碘摄入过多或不足也有影响药物因素胺碘酮、锂盐、干扰素等药物可诱发甲状腺功能异常多因素相互作用共同导致甲亢发生，了解这些诱发因素有助于预防和早期干预。

Graves病免疫机制详细示意图图示展现了从免疫耐受破坏到TRAb产生，再到甲状腺激素过度分泌的完整病理过程。这一机制的理解对于选择合适的治疗策略至关重要。

第三章：临床表现与诊断甲亢的临床表现多样且复杂，涉及多个系统。准确识别典型症状和体征，结合实验室检查和影像学评估，是建立正确诊断的关键。本章将系统介绍甲亢的临床特征、诊断标准和鉴别诊断要点。

甲亢的典型症状代谢症状体重骤减，食欲明显增加，患者常述吃得多却瘦得快，基础代谢率可增加25-50%心血管症状心悸、心动过速（静息心率100次/分），部分患者出现心律失常如房颤神经系统症状手指细震颤、焦虑、易怒、失眠、注意力不集中，严重时出现甲亢性精神病其他症状多汗、怕热、疲劳无力、月经紊乱、性功能减退、骨质疏松风险增加临床提示：甲亢症状的严重程度与甲状腺激素水平不完全平行，年轻患者症状往往更明显。

Graves病特征性表现弥漫性甲状腺肿大甲状腺呈对称性、弥漫性肿大，质地柔软，可闻及血管杂音，是Graves病的典型特征之一甲状腺相关眼病突眼、眼睑退缩、眼球运动障碍，约50%的Graves病患者出现不同程度的眼部症状胫前黏液水肿皮肤黏液水肿，多发生在胫骨前方，呈桔皮样改变，较为罕见但具有诊断价值Graves病三联征：甲状腺肿大、突眼、胫前黏液水肿，虽然完整三联征并不常见，但任何一项的出现都应高度怀疑Graves病。

眼部表现详解1早期表现眼睑退缩（vonGraefe征），上眼睑收缩，露出更多巩膜白眼球，患者常有怒视表情2进展期真性突眼出现，眼球前突超过正常范围（18mm），伴有眼睑水肿和结膜充血3严重期眼球运动障碍，复视，压迫性视神经病变，严重者可失明，需紧急处理甲状腺相关眼病的严重程度与甲状腺功能状态不完全一致，需要眼科专科评估和治疗。

体格检查要点甲状腺触诊评估甲状腺大小、质地、表面光滑度、有无结节，听诊是否有血管杂音。正常甲状腺不易触及心血管检查测量心率、血压，静息心率100次/分提示甲亢可能，注意有无心律失常神经系统检查观察手指细震颤（将纸放在伸展的手指上），检查肌力、腱反射亢进情况眼部专项检查测量眼球突出度，评估眼睑退缩、眼球运动、复视等甲状腺相关眼病表现

实验室检查甲状腺功能测定