王贤东创伤后机体反应及基本的创伤支持讲课文档.pptVIP

王贤东创伤后机体反应及基本的创伤支持;一.创伤后的病理生理变化;1.神经-体液反应;2.创伤后机体代谢变化;二.创伤后脏器功能改变;创伤后常伴有失血、失液，可导致血容量不足，发生休克。创伤后早期主要为低容量性休克，也可伴有直接的心脏损伤（包括心肌挫伤、瓣膜损伤和心包填塞）、颅脑损伤和高位脊髓损伤所致的中枢性及周围性循环功能障碍。后期则主要为心脏损伤所致的泵功能衰竭、心律失常、感染性休克等。为保证重要生命器官的血供，维持血液动力学的稳定，心血管、内分泌和神经系统之间相互调节，代偿性适应有效循环量的不足，以维持内环境平衡。;创伤后肺功能不全的主要原因在于各种损伤因素，通过多种途径引起肺泡上皮和血管内皮细胞损害，导致肺毛细血管通透性增加，肺水增多；肺泡表面活性物质减少，肺顺应性降低，发生肺不张，导致急性肺损伤，严重者可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）;在创伤应激状态下，交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，全身血流重新分布。胃、肠血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血导致黏膜上皮细胞损伤，胃肠黏膜屏障遭到严重破坏。临床上表现为胃肠道蠕动和吸收功能受到抑制、可出现应激性溃疡等。应激性溃疡是创伤患者消化系统最主要的并发症，胃肠粘膜缺血、低氧是导致胃肠功能障碍的主要病理基础。胃肠道还是MODS的始动器官，创伤时胃肠粘膜的损伤，肠道细菌和内毒素移位，是促发MODS的重要因素。;严重创伤可直接对肝细胞、肝外胆道和血管造成损伤，也可以因为创伤使机体处于严重应激状态，机体的内环境受到严重破坏，大量炎性介质释放，导致全身炎症反应综合征（SIRS），肝细胞在此过程中受到损伤。同时创伤中所引起的全身及肝脏局部灌注不良所导致的缺血与再灌注损伤也是导致肝细胞损伤的重要因素。创伤中后期并发的感染不仅可以引起肝细胞的直接损伤，也可因为感染性休克、ARDS等系统或器官功能的改变，从而导致肝细胞的损伤。;急性肾功能不全是创伤常见的严重并发症之一。创伤后由于血容量减低，体内抗利尿激素和醛固酮过度分泌，尿量明显减少，交感神经系统兴奋使血儿茶酚胺升高，肾素和血管紧张素水平增高，肾小球前动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低。肾小管及集合小管的管腔堵塞，肾小管坏死后，滤液回收增加或渗出，引起肾间质水肿，进一步影响肾循环功能，加重肾缺血，导致急性肾功能衰竭。;创伤患者外周血中白细胞数目增多，核左移，早期血小板数目可减少、4～5日后因骨髓出现相应变化大量释放血小板，数量可达伤前1.5倍。严重者常伴有凝血障碍，凝血因子和凝血酶原减少，同时由于输液进一步稀释正常凝血因子，大失血后血小板和凝血因子补充也不足，创伤和休克造成组织破坏和细胞缺氧，使原来位于细胞内膜的具有强烈促凝活性的物质暴露和释放，均造成凝血机能减退。;创伤后脑血管灌注量减少或氧供不足可引起定向力障碍、幻觉、烦躁或昏迷。中枢神经系统是应激反应的调控中心，与应激密切有关的部位包括边缘系统的皮层、杏仁体、海马、下丘脑、脑桥的蓝斑等等。创伤后大约10%的患者可产生创伤后应激障碍（post-traumaticstressdisorder，PTSD），它是一种少见的有明确心理社会应激源病因的精神状态。以三组症状为特征，即对创伤的反复性体验、对创伤性提示物的持久性回避和长期的觉醒度增高。;（1）非特异性改变：中性粒细胞的粘附作用明显升高，但趋化作用明显抑制，其吞噬功能变化不明显。单核巨噬细胞的吞噬杀菌功能受到其数量、形态和功能变化的影响。

（2）特异性：创伤后血清免疫球蛋白和补体水平的降低增加了严重创伤后患者感染的可能，创伤后期细胞免疫亦受到抑制。创伤后免疫功能抑制的发生机制尚不清楚，多种学说均不能全面阐明免疫系统受抑过程。;三.创伤的评估;1.Glasgow昏迷评分

（Glasgow??ComaScale，GCS）;2.创伤评分（TraumaScale，TS）;3.CRAMS评分;四.创伤的早期救治;1.病情的初步评估步骤;（一）通畅气道、保障呼吸

建立通畅的气道是保证有效供氧的基础，在快速评估伤情后应即刻根据目前气道状况采取合理措施。包括：（1）采用抬头举颏法和双手托颌法保持气道通畅，清理呼吸道：吸除血液及分泌物、除去异物，必要时安置口咽通气道。（2）保证患者有较好的通气。患者的呼吸可能因为意识障碍、呼吸道梗阻、气胸、血气胸、膈肌损伤、多发肋骨骨折、连枷胸、颈椎损伤、周围神经损伤或腹腔压力增高等因素受到影响。（3）吸氧：休克患者均伴有低氧，需要给予尽可能高的吸氧浓度，同时进行氧饱和度监测。（4）明显的气胸及血气胸应尽快引流。存在张力性气胸时，正压通气会使呼吸更加恶化，应及时加以排除。（5）应高度重视颈椎骨折的可能性，建立及维持气道时要保持颈部制动并维持在在中立位。;（二）维持有效循环血量

创伤患者的低血