血脂异常的危险分层与治疗广州医科大学附属第一医院2讲课文档.pptVIP

血脂异常的危险分层与治疗广州医科大学附属第一医院第1页，共22页。

（优选）血脂异常的危险分层与治疗广州医科大学附属第一医院第2页，共22页。

动脉粥样硬化-心脑血管疾病的基础病变10岁开始30岁开始40岁开始50岁开始2013年美国AHA指南指出：心脑血管疾病致残致死的患者中，75%以上为动脉粥样硬化性疾病所致动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)已成为一种独立的疾病血脂异常斑块CVD事件斑块不稳定和血栓形成氧化炎症内皮功能受损第3页，共22页。

氧化LDL-C(而不是胆固醇)是动脉粥样硬化的重要致病因素LDLox-LDL单核细胞粘附至血管内膜巨噬细胞的保护性吞噬作用内皮下聚集的大量泡沫细胞PeterLibby,PaulMRidker,G?ranK.Hansson.Progressandchallengesintranslatingthebiologyofatherosclerosis.NATURE2011(473):317-25第4页，共22页。

2.GrundySM,etal.ImplicationsofrecentclinicaltrialsfortheNationalCholesterolEducationProgramAdultTreatmentPanelIIIguidelines.Circulation2004;110:227-239.LDL冠心病相对风险(log)1,01,31,72,22,93,74070100130160190LDL-C每变化30mg/dL(0.8mmol/L)冠心病相对风险亦相应改变30%(相对风险为1.0时，LDL=40mg/dl)1,01,82,63,34,14,9(mg/dl)(mmol/l)LDL-C与冠心病相对风险呈对数正相关第5页，共22页。

CholesterolTreatmentTrialists(CTT)Collaboration.Lancet.2010;376(9753):1670–1681对心血管终点事件的影响对死亡的影响CTT2010：对26项试验中170,000受试者的数据进行Meta分析.1mmol/L=39mg/dlCV-1304-CR-0013,有效期2014年3月CTT(2010)汇总分析:他汀降LDL-C的心血管获益显著第6页，共22页。

HDL-胆固醇:抗动脉粥样硬化作用CockerillGWetal.ArteriosclerosisThrombVascBiol.1995;15:1987-943.抑制粘附分子表达1.促进胆固醇流出2.抑制LDL氧化HDL抑制粘附分子的表达单核细胞粘附分子细胞因子巨噬细胞HDL促进胆固醇流出血管腔HDL抑制LDL的氧化内皮内膜氧化的LDL泡沫细胞第7页，共22页。

HDL-C：流行病学研究中与CVD显著相关TheEmergingRiskFactorsCollaborationJAMA2009;302:1993-2000大量流行病学研究证实：HDL-C每升高1mg/dL，心血管病风险降低2-3%68项长期前瞻性研究，N=302,430第8页，共22页。

但药物干预性研究中，

HDL-C水平与CVD风险无显著相关性调整LDL-C水平后，HDL-C水平与CVD风险无显著相关性调整HDL-C水平后，LDL-C水平与CVD风险仍有显著相关性vs.108项随机对照研究(其中他汀研究62项)，包括299,310名有心血管事件风险的受试者；BMJ2009;338:b92第9页，共22页。

TC可能与AS有关VLDL-C水平升高是CHD的危险因子IDL—C一直被认为具有致AS作用LDL-C是首要的致AS因子。经过氧化或其他化学修饰后的LDL-C，具有更强的致AS作用HDL-C被认为是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，

是冠心病的保护因子。各种脂蛋白的临床意义：LDL-C最受关注第10页，共22页。

治疗性生活方式改变(TLC)是控制血脂异常的基础-减少饱和脂肪酸和胆固醇摄入-减轻体重-增加体力活动-戒烟、限盐2007中国成人血脂异常防治指南第11页，共22页。

LDL-C目标水平到底是多少？25201510502.3(90)2.8(110)3.4(130)3.9(150)4.4(170)4.9(190)5.4(210)4S-PCARE-PLIPID-P4S-SWOSCOPS-SWOSCOPS-PAFCAPS-PAFCAPS-SLIPID-SCARE-S二级预防一级预防辛伐他汀普伐他汀洛伐他汀阿托伐他汀1.8(70)1.4(50)ASCOT-P