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肠道传染病文档第1页，共42页。

肠道传染病的预防控制传染源：早期诊断和隔离患者，对密切接触者应按该病的最长潜伏期进行医学观察，以利早期诊断。切断传播途径；床边隔离和吐泻物的消毒，加强饮食卫生和粪便、水源管理，做到饭前便后要洗手，不吃生冷和腐败变质食物。提高人群特异性免疫力：伤寒、副伤寒和霍乱菌苗。第2页，共42页。

伤寒第3页，共42页。

病原学伤寒杆菌为本病的病原体，属沙门氏菌D群。菌体裂解产生的内毒素是致病主要因素。沙门氏菌属的抗原结构复杂，有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原。血清凝集试验(肥达反应)即用已知伤寒杆菌的O抗原和H抗原，检测病人血清中相应抗体，可辅助临床诊断。第4页，共42页。

流行病学(1)传染源：病人及带菌者。 病人在潜伏期即可经大便排菌，以病程2-4周时排菌量最大。排菌期限3个月以上者称慢性带菌者。少数可终身带菌。第5页，共42页。

流行病学(2)传播途径：粪-口传播伤寒杆菌随粪、尿派出后，经污染水、食物、手、苍蝇、蟑螂等传播。水源污染是暴发流行的主要原因。易感者：人对本病普遍易感，病后可获持久免疫。第6页，共42页。

发病机理和病理伤寒杆菌入侵量大或胃酸缺乏→进入小肠并侵入肠粘膜→侵入肠壁孤立淋巴滤泡及集合淋巴管→肠系膜淋巴结，在网状内皮细胞中繁殖→胸导管入血(原发菌血症，相当于潜伏期)→细菌随血流进入肝、脾、胆囊和骨髓继续繁殖再次进入血流(二次菌血症)释放内霉素，产生临床症状，血培养常阳性(病程2-3周)→部分细菌从胆汁排出或经肾排出→粪、尿培养阳性。肠道淋巴组织炎症坏死、溃疡→肠出血、肠穿孔。病程第四周，人体免疫力增加，细菌清除，病变愈合。第7页，共42页。

病理特点单核—巨噬细胞增生，以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最显著。回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡增生肿胀（第1周）、坏死（第2周）、坏死组织脱落，形成溃疡（第3周），四周后溃疡渐愈合。若波及肠道血管引起肠出血，溃疡可深达浆膜层，导致肠穿孔。第8页，共42页。

临床表现第9页，共42页。

典型临床经过分4期潜伏期：3~35天，平均7~14天。1、发热初期起病缓慢，体温呈梯形上升，一周内达39-41℃，常伴全身不适、乏力、纳减和腹胀、便秘等，少数腹泻(相当于病程第一周)。第10页，共42页。

典型临床经过分4期(2)2、极期：相当病程第2-3周高热：多数呈稽留热，少数呈弛张热或不规则热，持续10-14天。消化系症状：食欲不振、腹胀，便秘或腹泻，右下腹轻压痛，舌苔厚。神经系统症状：表情淡漠，反应迟钝、听力下降、对周围呈无欲状态。重者出现谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑炎)第11页，共42页。

典型临床经过分4期(3)3、缓解期：病程第3-4周。体温出现波动，逐渐下降、食欲和腹泻等症状好转。本期仍可出现各种并发症。4、恢复期：病程第4周后体温下降至正常一般一个月左右可完全恢复。主要并发症：肠出血、肠穿孔、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、支气管和肺炎。第12页，共42页。

复发：伤寒于体温恢复正常后15~25天症状重现，但症状较轻，病程较短。（潜伏于胆囊、骨髓中的伤寒杆菌再次繁殖）再燃：指病后第2、3周，当体温呈波动下降时，体温又上升，持续5~7天后热退。第13页，共42页。

诊断临床诊断标准：流行病学史原因不明高热持续1-2周以上伴表情淡漠、相对缓脉、肝脾大、玫瑰疹、白细胞减少(嗜酸细胞减少或消失)和腹胀者。肥达氏反应“O”抗体凝集效价1:80，“H”效价1:160，恢复期效价增加4倍以上者。确诊标准：血、骨髓或大便培养检出伤寒杆菌。第14页，共42页。

鉴别诊断病毒感染败血症急性粟粒型结核恶组第15页，共42页。

治疗(1)一般治疗和对症处理。1、按肠道传染病隔离，临床症状消失后5-7天送检粪便培养，连续2次阴性解除隔离。2、饮食：发热期流质或无渣饮食，热退2周后恢复正常饮食。3、便秘者禁用泻剂。第16页，共42页。

治疗(2)病原治疗：1、喹诺酮类：为首选药物。环丙沙星、氧氟沙星或左