第三章皮肤光生物学.pptx

第三章皮肤光生物学第一页，共23页。

第一节光物理学特性及生物学效应一、光物理学特性太阳光组成：紫外线、可见光、红外线第二页，共23页。

第一节光物理学特性及生物学效应（一）紫外线分类长波紫外线UVA320-400nm中波紫外线UVB280-320nm短波紫外线UVC200-280nm（二）可见光分类第三页，共23页。

第一节光物理学特性及生物学效应（三）红外线770nm-1mm，热效应强，常作为热源。二、光生物学效应（一）波长与生物学效应的关系波长越长，能量越小，穿透能力越强。每种分子只吸收特定能量的光子，这是光疗和激光治疗的理论基础。（二）光对皮肤的影响1、紫外线对皮肤的影响（1）UVA：能穿透玻璃，对皮肤可深达真皮，诱导即刻黑化和持续性黑化，参与光敏反应，导致皮肤晒黑、出现光老化。第四页，共23页。

第一节光物理学特性及生物学效应（2）UVB：可被玻璃阻挡，对皮肤作用于表皮，其损伤表现为在表皮内出现日晒伤细胞，临床出现日晒伤表现。第五页，共23页。

第一节光物理学特性及生物学效应2、可见光对皮肤的影响红光、蓝光等治疗痤疮。3、红外线对皮肤的影响穿透能力强，加热组织促进血液循环和新陈代谢可用于消炎和促进组织新生第六页，共23页。

第二节皮肤光生物类型根据皮肤经日光照射后产生红斑和（或）黑化的不同反应划分。皮肤的光生物类型不等于肤色。第七页，共23页。

第三节光致皮肤急性损伤及防治一、光致皮肤急性损伤（一）日晒伤（各论讲）（二）晒黑反应定义：紫外线照射后皮肤颜色变黑的反应。三个阶段1、即刻晒黑反应（IPD）：低剂量（1-5J/平方厘米）UVA照射后反应，临床表现是日晒后立即出现灰褐色色素沉着，常在10-20分钟内消褪。机制——现存黑素被氧化，变为颜色更深的氧化型黑素或重新分布2、持久性晒黑反应（PPD）：较大剂量UVA（＞10J/平方厘米）照射后的反应，临床表现是日晒后立即出现灰褐色，持续2小时以后色素沉变为棕黑色，可持续24小时。机制——同IPD。第八页，共23页。

第三节光致皮肤急性损伤及防治3、迟发性晒黑反应又称为迟发黑化（DT），表现为紫外线照射后3-4天皮肤出现黑变，然后逐渐消退。机制：UVB诱导新黑素生成。DT具有一定防御紫外线照射的作用。（三）表皮增生UVB照射后可致表皮增生，暴露几天后可出现，能持续几周。二、防治（一）预防为主：合理安排外出时间，防晒（二）治疗：日晒伤（见各论），晒黑反应使用含抗氧化剂的晒后修复霜，DT治疗相对困难，短期不能恢复，可外用美白、祛斑产品。第九页，共23页。

第四节光致皮肤老化及防治一、概述（一）皮肤自然老化年龄增长所致，不可抗拒，特征性表现为细纹、松弛、干燥、粗糙、良性赘生物。（二）皮肤光老化日光尤其是紫外线导致的皮肤慢性损伤，常发生于暴露部位，浅肤色更重，与皮肤癌发生相关。第十页，共23页。

第四节光致皮肤老化及防治二、皮肤光老化临床表现特征性表现：皮肤干燥、发黄，有大量深皱纹（颈部菱形皮肤），皮肤表面皮革样改变，不规则色素沉着，各种癌前病变，同时伴有胶样粟丘疹、巨大黑头粉刺病、毛细血管扩张、血管脆性增加等。光老化皮肤弹性降低，伤口愈合能力降低，容易出现星形瘢痕。第十一页，共23页。

第四节光致皮肤老化及防治二、皮肤光老化临床表现紫外线对皮肤的伤害是累积的，每接受一次没有防护的日光照射，就向衰老迈进了一步。不同遗传背景受日光损伤的易感性和修复能力不同；户外行为习惯不同导致个体差异；白色人种ⅠⅡ型皮肤主要表现为萎缩性改变，Ⅲ、Ⅳ表现为增生性改变亚洲人光老化色素沉着尤为突出。第十二页，共23页。

第四节光致皮肤老化及防治自然老化光老化与年龄关系可以不平行平行与紫外线照射关系-+++皮肤干燥+++皮肤变薄++可以没有甚至变厚皮肤失去弹性+++皮肤颜色变化不明显颜色不均，有色素沉着毛细血管扩张-++皱纹细小皱纹为主粗大皱纹为主，皮革样并发肿瘤++++发生机制皮肤各层萎缩炎性介导的增生反应组织学特点表真皮萎缩，附属器减少表皮不规则增厚，真皮弹力纤维变性，Ⅰ型胶原减少，皮脂腺增生是否可以预防否是第十三页，共23页。

第四节光致皮肤老化及防治三、皮肤光老化的预防（一）人体自身的光防护体系皮肤的反射、散射、折射和吸收：反射5-8%UVB，20%UVA抗氧化酶、抗氧化剂等能清除或减少氧自由基，阻断或减缓组织损伤（二）人工光防护1、防晒剂（1）防晒系数：光保护系数（SPF）+UVA防护系数（PFA）1）SPF：广泛认可的参数用日光模拟太阳光，以一定剂量照射于皮肤，涂与未涂防晒剂的情况下，皮肤出现最小红斑量（MED）所需时间的比值。SPF=涂防晒剂情况下的MED值/未涂防晒剂情况下的MED值第十四页，共23页。

第四节光致皮肤老化及防治1）SPF主