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肥胖与慢性炎症反应

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第一部分肥胖定义与成因 2

第二部分慢性炎症机制 10

第三部分脂肪组织分泌因子 21

第四部分免疫细胞浸润 33

第五部分炎症信号通路 41

第六部分组织器官损伤 56

第七部分慢性病风险增加 67

第八部分干预与治疗策略 74

第一部分肥胖定义与成因

关键词

关键要点

肥胖的全球流行现状

1.全球肥胖患病率持续上升，据世界卫生组织统计，2016年全球约13.4亿成年人超重，其中3.4亿为肥胖，预计到2030年将增至近15亿。

2.发展中国家肥胖增长速度显著高于发达国家，尤其城市地区，与生活方式西化、高热量饮食及体力活动减少密切相关。

3.肥胖呈现地域差异，例如撒哈拉以南非洲地区超重率较低，而美洲和亚太地区患病率最高，反映社会经济与政策干预的滞后性。

肥胖的体重测量标准

1.国际公认的诊断指标为体重指数（BMI），BMI≥30kg/m2定义为肥胖，≥40kg/m2为重度肥胖，但该标准未区分肌肉量差异。

2.腰围（≥90cm男性，≥80cm女性）用于评估中心性肥胖，其与慢性炎症及代谢风险的相关性高于BMI。

3.体脂率检测（如双能X线吸收测定法）更精确反映肥胖类型，内脏脂肪占比升高（≥10%）可加剧低度炎症状态。

遗传与肥胖的关联机制

1.单基因肥胖病（如瘦素缺乏症）仅占极少数病例，但多基因遗传（涉及FTO、MC4R等基因）使个体易感性增加，贡献率约40%-70%。

2.肠道菌群失调（如厚壁菌门/拟杆菌门比例失衡）通过代谢产物（如TMAO）促进慢性炎症，且与遗传背景存在交互作用。

3.基因组学技术（如全基因组关联研究GWAS）揭示肥胖易感位点常与食欲调节、能量代谢通路相关，为精准干预提供依据。

生活方式对肥胖的影响

1.饮食结构变化是主因，加工食品（高糖、高饱和脂肪）摄入量增加（如全球人均每日添加糖摄入超50g）导致能量过剩。

2.久坐行为加剧肥胖，研究表明静态工作人群的腹部脂肪积累速度比体力劳动者快约1.5倍（每周＞7小时久坐与2.3kg/m2BMI增量相关）。

3.社会经济因素影响显著，低收入群体因食品可及性差（廉价高热量食物集中）及教育水平低（健康知识薄弱），肥胖率反超富裕阶层。

肥胖与慢性炎症的病理通路

1.脂肪组织（尤其是内脏脂肪）成为内分泌器官，分泌促炎因子（如IL-6、TNF-α），使外周血炎症标志物（CRP、IL-6）水平升高2-4倍。

2.炎症反应形成恶性循环：肥胖→炎症→胰岛素抵抗→脂肪合成增加，约60%肥胖者存在轻度系统性炎症（CRP＞3mg/L）。

3.实验模型（如高脂饮食小鼠）证实，脂肪细胞因子可激活核因子κB（NF-κB），直接调控下游炎症基因表达。

肥胖的早期干预策略

1.营养干预强调地中海饮食模式（高蔬果、鱼类、全谷物），临床数据显示该方案可使肥胖者炎症指标（如CRP）下降30%-45%。

2.运动处方需个性化，有氧运动（如快走、游泳，每周≥150分钟）联合抗阻训练（每周2次）可逆转内脏脂肪堆积及低度炎症。

3.药物与手术手段需权衡利弊，GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽）通过抑制食欲及改善胰岛素敏感性，使炎症指标回归正常范围。

#肥胖定义与成因

一、肥胖的定义

肥胖是一种复杂的慢性代谢性疾病，其特征是由于体内脂肪过度堆积导致体重异常增加。国际肥胖研究协会（InternationalAssociationfortheStudyofObesity,IASO）将肥胖定义为身体质量指数（BodyMassIndex,BMI）大于30kg/m2，而严重肥胖则定义为BMI大于40kg/m2。BMI是评估个体肥胖程度的常用指标，计算公式为体重（千克）除以身高（米）的平方。然而，BMI并不能完全反映体脂分布和肥胖的个体差异，因此临床实践中常结合腰围、体脂率、腰臀比等指标进行综合评估。

肥胖不仅与遗传、环境、生活方式等多种因素相关，还与多种慢性疾病密切相关，如2型糖尿病、心血管疾病、高血压、某些类型的癌症以及阻塞性睡眠呼吸暂停等。肥胖通过引发慢性低度炎症反应、胰岛素抵抗、代谢紊乱等机制，对机体健康产生深远影响。

二、肥胖的成因

肥胖的成因复杂多样，涉及遗传、生理、环境和行为等多个层面。以下将从主要成因进行系统阐述。

#1.遗传因素

遗传因素在肥胖的发生中