第五章中枢神经系统药物.pptVIP

第五章中枢神经系统药物

CentralNervousSystemDrugs;;一、神经系统的组成;二、神经元;人体内有数以亿计的神经元。各个神经元的突起末端都与多个神经元的突起相连接，形成非常复杂的网络。这个复杂的网络就是人体内的信息传递和处理系统。;;现在是7页\一共有109页\编辑于星期四;功能是动作、平衡和姿势；;脊髓沟通周围神经与脑的联系。;现在是10页\一共有109页\编辑于星期四;现在是11页\一共有109页\编辑于星期四;功能是动作、平衡和姿势；;脑干的功能：呼吸、心跳速率和血压。;脊髓沟通周围神经与脑的联系。;CartoonofaGABAergicsynapse;SynthesisofGABA;TheGABAAreceptor-an‘ionotropic’receptor;GABAAreceptorsmediate‘fast’inhibitorysynapticpotentials;TheGABAAreceptor-atarget

fordrugaction;第一节镇静催眠药sedative-hypnotics

第二节抗癫痫药antiepileptics

第三节抗精神病药antipsychotics

第四节抗抑郁药antidepressants

第五节镇痛药analgesics

第六节中枢兴奋药centralstimulants;CartoonofaGABAergicsynapse;TheGABAAreceptor-an‘ionotropic’receptor;GABAAreceptorsmediate‘fast’inhibitorysynapticpotentials;TheGABAAreceptor-atarget

fordrugaction;第一节镇静催眠药sedative-hypnotics;§2-1镇静药和催眠药;现在是27页\一共有109页\编辑于星期四;

1、巴比妥类（20世纪初）

2、苯并二氮杂卓类（20世纪60年代）

3、新型镇静催眠药（20世纪90年代）

———咪唑并吡唑类;一、巴比妥类药物;(鲁米那);海索巴比妥;（二）巴比妥类药物的理化性质;4、钠盐的稳定性;（三）鉴别反应;（四）药物代谢;1、解离常数(pKa)与药效的关系;例题：巴比妥酸pKa=4.4，求在体液pH条件下（pH=7.4），巴比妥酸的解离率。;?2、脂水分配系数P与药效的关系;什么是脂水分配系数？;现在是40页\一共有109页\编辑于星期四;脂水分配系数与药效的关系：;长时（6~8h）：;短时：（1~4h）;巴比妥类药物的构效关系：

巴比妥酸5-位上没有取代基时，没有活性；

5-位有2个取代基，并且取代基中的碳原子总数为4时，出现镇静催眠作用；

取代基中的碳原子总数为7～8时作用最强；

超过8时，引???惊厥。

饱和直链烷烃或芳烃时，作用时间长

支链或不饱和时，作用时间短

C-2上的氧原子被S原子取代，脂溶性大，生效快,作用时间短。（麻醉前给药）;（五）合成方法：以丙二酸二乙酯为原料;临床应用：镇静、催眠、抗癫痫、抗焦虑

缺点：成瘾性、耐受性、安全范围;二、苯二氮卓类;氯氮卓（利眠宁）1960年首先于用于临床。

结构简化后得到地西泮（安定）。;现在是49页\一共有109页\编辑于星期四;（二）理化性质;1，2-位间开环反应是不可逆的；;（三）构效关系;;;三唑仑按一类麻醉药管理;小结：苯二氮卓类药物的结构类型;三、新型镇静催眠药;1、结构特点：咪唑并吡啶类;唑吡坦的介绍;第五节镇痛药;4、疼痛的类型;3、镇痛药分类;缺点：麻醉性镇痛药;阿片受体

镇痛剂机制：

内阿片肽能神经元→释放内阿片肽(脑啡肽)→激动阿片受体→通过G蛋白偶联机制→抑制AC→Ca2+内流↓、K外流↑→前膜递质(P物质等)释放↓→突触后膜超极化→阻止痛觉冲动的传导、传递→镇痛。;现在是65页\一共有109页\编辑于星期四;毒品上瘾机制;科学家发现，使用毒品后，多巴胺在作用后不能正常地从突出后膜受体上移除，从而造成了多巴胺的积累，引起了吸毒时超出正常脑功能的兴奋感。;当毒品使用后,直接作用于中脑—边缘系统多巴胺神经通路和中脑—边缘系统—皮质系统多巴胺神经通路中的多巴胺能神经元,导致多巴胺释放增加,多巴胺通过作用于脑内多巴胺D1、D2受体而完成奖赏效应,产生毒品成瘾