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肾性骨病营养不良演讲人：日期:

目录CATALOGUE概述与发病机制临床表现特征诊断评估方法核心治疗策略营养干预与管理监测与长期管理

01概述与发病机制

定义与核心概念指由慢性肾脏病（CKD）导致的矿物质和骨代谢异常综合征，表现为钙、磷、维生素D代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进，最终引发骨结构异常和骨转换失衡。肾性骨病的本质包括高转运性骨病（如纤维性骨炎）、低转运性骨病（如骨软化症）和混合性骨病，其发生与肾脏排泄功能下降、活性维生素D合成减少直接相关。核心病理特征肾性骨病不仅导致骨折风险增加，还可引起血管钙化、心血管事件等全身性并发症，显著影响患者生存质量及预后。临床意义

当GFR低于60mL/min时，磷排泄减少导致高磷血症，进而刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌，引发继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）。肾功能衰竭相关性肾小球滤过率（GFR）下降的影响肾脏1α-羟化酶活性降低，导致1,25-二羟维生素D3合成不足，肠道钙吸收减少，进一步加重低钙血症和骨矿化障碍。肾脏内分泌功能障碍晚期肾功能衰竭时，尿毒症毒素（如β2微球蛋白）沉积于骨组织，可能诱发淀粉样变骨病，加剧骨结构破坏。尿毒症毒素的累积

关键病理生理过程高磷血症通过激活FGF-23-Klotho轴抑制肾脏1α-羟化酶，同时低钙血症直接刺激PTH分泌，形成恶性循环。钙磷代谢失衡长期SHPT可导致甲状旁腺腺瘤样增生，甚至发展为三发性甲状旁腺功能亢进，需手术干预。高磷血症通过促进血管平滑肌细胞向成骨样细胞转化，加速冠状动脉和周围血管钙化，增加心血管死亡率。甲状旁腺增生与自主性分泌破骨细胞与成骨细胞活性失衡导致骨吸收增强或骨形成抑制，表现为骨密度降低、骨微结构破坏及异位钙化。骨重塑异管钙化机制

02临床表现特征

骨骼系统症状骨痛与骨折风险增加患者常表现为弥漫性骨痛，尤其在负重部位（如腰椎、骨盆），因骨矿化障碍导致骨强度下降，轻微外伤即可引发病理性骨折。骨骼畸形儿童患者可见生长迟缓、骨骨骺增宽及长骨弯曲（如膝内翻或外翻），成人可能出现椎体压缩性骨折导致的脊柱后凸畸形。骨转换异常相关症状高转换型骨病表现为骨形成与吸收亢进（如纤维性骨炎），低转换型则表现为骨形成率降低（如骨软化症），可通过骨活检确诊。

钙磷代谢异常表现高磷血症因肾脏排磷减少，血磷升高可抑制活性维生素D合成，并刺激甲状旁腺激素（PTH）过度分泌，加剧继发性甲状旁腺功能亢进。低钙血症继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）肾功能减退导致1,25-二羟维生素D3合成不足，肠道钙吸收减少，同时高磷血症进一步降低血钙水平，引发手足搐搦或心律失常。长期低钙血症和高磷血症刺激甲状旁腺增生，PTH持续升高，导致骨吸收加速和异位钙化风险增加。123

肌肉与全身并发症低钙血症和维生素D缺乏可导致近端肌无力，影响行走及日常活动，严重者可能出现步态异常或跌倒风险增高。肌无力与运动障碍钙磷乘积升高促使血管平滑肌钙盐沉积，增加心血管事件（如心肌梗死、卒中）风险，是患者死亡的主要因素之一。血管钙化高磷血症可引发顽固性皮肤瘙痒，钙盐沉积于皮下、关节周围或角膜（如带状角膜病），需通过控制血磷水平缓解症状。皮肤瘙痒与软组织钙化

03诊断评估方法

实验室检测指标血清钙、磷水平检测01肾性骨病常伴随钙磷代谢紊乱，低钙血症和高磷血症是典型表现，需定期监测以评估病情进展和治疗效果。甲状旁腺激素（PTH）测定02继发性甲状旁腺功能亢进是肾性骨病的重要特征，PTH水平升高提示骨转换异常，需结合其他指标综合判断。碱性磷酸酶（ALP）及骨特异性ALP03ALP升高反映成骨细胞活性增强，骨特异性ALP可作为骨形成标志物，辅助鉴别高转换型骨病。维生素D代谢物检测0425-羟维生素D和1,25-二羟维生素D水平降低常见于肾功能不全患者，与骨软化症和继发性甲旁亢相关。

影像学检查特征用于定量评估骨密度，但需注意肾功能不全患者可能存在骨质量异常，DXA结果需结合临床解读。双能X线吸收测定法（DXA）高分辨率外周定量CT（HR-pQCT）骨扫描与PET-CT可显示骨密度降低、骨小梁模糊、骨皮质变薄等骨质疏松征象，严重者可见假性骨折线（Looser带）或血管钙化。可三维评估骨微结构，区分皮质骨和松质骨变化，对早期肾性骨病诊断更具敏感性。用于评估全身骨代谢活性，高转换型骨病表现为放射性核素摄取增加，低转换型则摄取减少。X线平片表现

骨活检与骨转换标志物四环素双标记骨活检金标准检查，可明确骨形成率、矿化延迟时间及骨组织形态学分类（如纤维性骨炎、骨软化症）。血清Ⅰ型胶原交联C端肽（CTX）和N端肽（NTX）反映骨吸收活性，高转换型骨病中显著升高，低转换型则降低或正常。骨钙素（OC）和Ⅰ型前胶原氨基端延长肽（PINP）成骨细胞分泌的骨形成标志物，动态监测有助于评估抗骨吸收或促