急性冠脉综合征诊断及治疗进展中医院.pptVIP

急性冠脉综合征诊断及治疗进展中医院演示文稿;（优选）急性冠脉综合征诊断及治疗进展中医院;*;冠心病是人类的“第一杀手”;急性冠脉综合征(ACS):

是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂引起血栓形成，导致的心脏急性缺血综合征。指急性心肌缺血引起的一组临床症状，包括

ST段抬高急性心肌梗塞

非ST段抬高急性心肌梗塞（Q波与非Q波）

不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）

;冠心病家族史;斑块形成、破裂因素;冠状动脉示意图

;ACS发生机制;稳定的动脉粥样硬化性斑块;

脂质含量多(占斑块40%↑)

纤维帽薄

胶质与血管平滑肌少

炎症细胞多，易于破裂;不稳定的动脉粥样硬化斑块;UAP与AMI血栓形成的区别;;;诊断-临床表现

;胸痛的鉴别;诊断方法;诊断ACS关键，如何做ECG：

症状发作时做静息ECG

症状消失时再做ECG

与过去ECG作对照

;ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST↑1mm(胸导2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血

ST进行性演变：MI进展标志

短暂ST↑：变异性AP特征

ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)

T波改变：胸前导联“冠状T”;适应症：

AP发作停止24-48h

静息ECG稳定

意义

低运动负荷试验耐受良好者，预后好

很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，尽早做CAG/PTCA;肌钙蛋白

CTnT-心肌

CTnI-心肌

CTnC-骨骼肌;AMI发病3-4h后CTnT/CTnI↑，持续1-2周

cTnI特异性cTnT(cTnT正常值0.1?g/L);;;;ACS危险性评价建议方法;基础疾病的标志(长期危险性)

临床标志：年龄、OMI、严重AP、糖尿病

生物学标志：CRP、白介素

造影标志：Lv功能障碍、冠状动脉病变范围

;AP发作频率、严重程度、持续时间增加；无静息时发作

AP发作的阈值下降

2周-1个月内新发生AP，ECG正常/未改变

CTnT、CTnI正常;静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓解)

夜间AP

AP发作时伴有动态T波改变

多导联出现病理Q波或静息性ST↓1mm

年龄65岁;缺血性胸痛时间延长(20min)

与缺血有关肺水肿

静息性AP伴动态ST↑、↓1mm

AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部罗音

AP伴低血压；或AMI后AP或室性心律失常

CTnT或CTnI↑;治疗新理念;无持续ST段升高;需要立即进行临床处置和危险分层

连续监测心律，准备好除颤仪

吸氧，最好是面罩吸氧

镇静，酌情应用安定

止痛，注射止痛药物

硝酸甘油

美托洛尔

静脉注射吗啡

杜冷丁肌肉注射

;ACS标准化治疗;抗血小板药物

环氧酶抑制剂：有大量循证医学证据，ASA：75-150mgQd

ADP受体拮抗剂：氯吡格雷75-150mgQd(CURE试验、CAPRIE试验等)。普拉格雷

磷酸二酯酶抑制剂：西地他洛;GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂：

阿昔单抗(abciximab)：0.25mg/kg.iv→10?g/kg.h静滴×12h

人工合成的非肽类拮抗剂：替罗非班：静脉0.15μg/kg，可产生97%的ADP引起的血小板聚集的抑制，血浆半衰期1.6小时，停药后1.5小时血小板聚集恢复正常;立即咀服阿司匹林300mg（Ⅰ类A级）

立即服用氯吡格雷300mg（Ⅰ类A级）

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：

替罗非班0.4mg/kg.min,30min负荷量，然后0.1mg/kg.min维持，治疗18-24h

主要是在PCI期间使用，与肝素和氯吡格雷有协同效应

;抗血小板治疗;口服抗血小板药物氯吡格雷，静脉GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂被公认重要抗栓药物

在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分子肝素可有效取代静脉用普通肝素;硝酸酯类抗心肌缺血;证据：

试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照

制剂：

三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯

2、5-双硝基：硝酸异山梨醇酯、硝酸甘油

5-单硝基：单硝酸异山梨脂;建议：

ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯，剂量逐渐上调至症状减轻

多采用短期持续滴注(24-48h)

症状控制后改口服，或间隔给药

注意耐药现象;作用：

抑制β受体

对AMI/MI后者降低死亡率

证据：

3项双盲，随机、安慰剂对照β-阻滞剂治疗UA荟萃

分析：使AMI危险性↓13%;选择性：

美托洛尔、比索洛尔

非选择性：

普茶洛尔、纳多洛尔

吲哚洛尔、氧