肾上腺嗜铬细胞瘤患者的护理演示文稿.pptVIP

肾上腺嗜铬细胞瘤患者的护理演示文稿第一页，共二十一页。

（优选）肾上腺嗜铬细胞瘤患者的护理第二页，共二十一页。

定义嗜铬细胞瘤：起源于、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。肾上腺嗜铬细胞瘤肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80%～90%，且多为一侧性；发生于双侧肾上腺者，约占10%。（用含铬的液体处理髓质细胞时，发现这些细胞中的颗粒可着色，故称其为嗜铬细胞。）肾上腺髓质第三页，共二十一页。

第四页，共二十一页。

心血管系统表现大量的儿茶酚胺间歇地进入血液循环，使血管收缩，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，导致血压阵发性争骤升高。发作时可伴有心悸、气短、胸部压抑、头痛、面色苍白、大量出汗、视力模糊等，严重者可出现脑溢血或肺水肿等高血压危象。缓解后患者极度疲劳、衰弱，可出现面部等皮肤潮红。发作可由体位突然改变，情绪激动、剧烈运动、咳嗽及大小便等活动引发。发作频率及持续时间个体差异较大，并不与肿瘤的大小呈正相关。临床表现第五页，共二十一页。

临床表现高浓度的肾上腺素作用于中枢神经系统，尤其是交感神经系统而使耗氧量增加，基础代谢率（BMR）增高可致发热、消瘦。肝糖原分解加速及胰岛素分泌受抑制而使糖耐量减退，肝糖异生增加，从而导致血糖升高。代谢紊乱基础代谢率%=(脉率+脉压差)-111正常范围：正常值为±10％第六页，共二十一页。

其他表现（1）过多的儿茶酚胺使肠蠕动及张力减弱，故可致便秘、肠扩张、胃肠壁内血管发生增殖性或闭塞性动脉内膜炎，致肠坏死、出血或穿孔；（2）病情重而持久者可致肾功能衰退。（3）在大量肾上腺素作用下血细胞发生重新分布，使外周血中白细胞计数增多，有时红细胞也可增多。临床表现第七页，共二十一页。

病例介绍患者，刘XX，男，59岁。主诉：?发现左侧肾上腺占位并高血压4年余现病史：患者4年余前因血压偏高在我院行上腹部CT提示左侧肾上腺肿瘤（嗜铬细胞瘤？）；肝右叶多发胆管结石；右肾小囊肿、小结石，曾间断口服降压药物控制血压（具体不详），左侧肾上腺占位一直未予治疗。平时偶有头晕、头痛，心慌、心悸不适，无发热，无恶心、呕吐，无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿。1月前无诱因出现左侧上腹部阵发性疼痛，疼痛无放射痛，未处理，两天前行腹部CT提示左侧肾上腺巨大囊实性富血供肿块，嗜铬细胞瘤首先考虑、右肾小囊肿、右肾小结石、肝右叶钙化灶。为进一步检查及治疗，今日来我院住院，门诊行以“左肾上腺嗜铬细胞瘤”收治入院。第八页，共二十一页。

既往：慢性胃炎4年余，未予治疗。高血压病史4余年，血压控制不详。否认药物过敏史，否认乙肝、结核病史。2011年5月行食管囊肿射频消融术、大肠多发息肉射频消融术。病例介绍辅助检查:如血分析、凝血功能、肝肾功能、电解质、感染性疾病筛查、胸透、心电图。完善皮质醇测定、醛固酮和24h尿17-OH、17-KS和VMA在全麻下行左侧肾上腺肿瘤切除术。体格检查：P：74次/分BP：145/95mmHg，左肾区稍有叩击痛，右肾区尚可。第九页，共二十一页。

辅助检查1实验室检查(定性诊断)标本类型名称结果正常值血液0AM皮质醇79.2nmmol/l138～690nmmol/l8AM皮质醇489.66nmmol/l138～690nmmol/l4PM皮质醇135.85nmmol/l69～345nmmol/l立位醛固酮98.6pmmol/l70～300pmmol/l卧位醛固酮72.4pmmol/l30～160pmmol/l尿24小时VMA9.20mg/24h4～7mg/24h17-羟6.5mg/24h5～14mg/24h15.3mg/24h8.2～17.8mg/24h17-酮肾上腺素和去甲肾上腺素在代谢过程中最终降解为3-甲氨基4-羟扁桃酸（VMA）。因此实验室中将测定尿中VMA做为功能性嗜铬细胞瘤的诊断指标。第十页，共二十一页。

辅助检查（1）肾上腺CT扫描为首选。做CT检查时，但是体位改变或注射静脉造影剂可诱发高血压发作，应密切关注；（2）磁共振显像（MRI）可显示肿瘤与周围组织的解剖关系及结构特征；（3）B超灵敏度不如CT和MRI，不易发现较小的肿瘤。可用作初步筛查、定位的手段；（4）同位素131Ⅰ标记MIBG扫描MIBG（间碘苄胍）是去甲肾上腺素的生理类似物，可被摄取和贮存于嗜铬细胞瘤内，经同位素131Ⅰ标记后，能显示瘤体。2影像学检查(定位诊断)第十一页，共二十一页。

治疗方法手