糖尿病急性代谢紊乱详解.pptVIP

糖尿病急性代谢紊乱详解演示文稿第一页，共五十二页。

（优选）糖尿病急性代谢紊乱第二页，共五十二页。

生活方式第三页，共五十二页。

高龄第四页，共五十二页。

肥胖第五页，共五十二页。

急性代谢紊乱的类型糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性高血糖状态(非酮症性高渗昏迷)乳酸性酸中毒--------------------高血糖危象胰岛素过量磺脲类药物阿卡波糖----------------------低血糖昏迷第六页，共五十二页。

误诊！腹痛呕吐乏力昏迷发热第七页，共五十二页。

糖尿病高血糖危象指南1996年：美国DKA指南2005年：法国血酮检测共识2006年：美国成人高血糖危象共识2009年：英国儿童DKA2010年：英国成人DKA中国：2009年

第八页，共五十二页。

糖尿病酮酸中毒(DKA)流行病学14%的糖尿病住院患者有DKA，而国外报道儿童2型糖尿病患者诊断时DKA的发生率可高达25%.DKA的死亡率与年龄有关，其中年轻人死亡率为2-4%，65岁以上老年人死亡率为20%过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展中国家依然很高，尤其是非住院的患者。第九页，共五十二页。

DKA诊治现状

随着胰岛素治疗和血糖监测的普及，已诊断糖尿病患者的DKA发生率和死亡率显著降低，DKA在大医院的死亡率是很低的，不到1%。同时，DKA成为儿科和急诊误诊误治的重要原因，它可以是儿童青少年糖尿病的首发表现，DKA临床表现多样，如表现为昏迷、急腹症等。第十页，共五十二页。

糖尿病酮症酸中毒T1DMT2DM死亡率5%~10%第十一页，共五十二页。

定义：DKA高血糖酸中毒酮症第十二页，共五十二页。

糖尿病酮症酸中毒的诱因感染胰岛素剂量不足或中断应激状态饮食失调或胃肠疾病妊娠和分娩胰岛素的抗药性糖尿病伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多第十三页，共五十二页。

DKA发病的基本环节：胰岛素生长激素皮质醇儿茶酚胺胰高糖素第十四页，共五十二页。

发病机理胰岛素绝对或相对缺乏,拮抗激素分泌过多血糖升高，酮症与代谢性酸中毒形成水，电解质及酸碱平衡失衡中枢神经受损，昏迷第十五页，共五十二页。

第十六页，共五十二页。

糖尿病酮症酸中毒的三个阶段酮症：血酮高于2mmol/L,尿酮阳性酮症酸中毒：血酮高于5mmol/L,尿酮阳性，血PH低于7.35酮症酸中毒昏迷：中枢神经功能障碍，临床出现意识障碍第十七页，共五十二页。

酮症酸中毒临床表现诱因:发热?感染?三多一少加重，少尿或无尿胃肠道症状:急腹症?胰腺炎?酸中毒深大呼吸，烂苹果味脱水与循环衰竭中枢神经系统表现第十八页，共五十二页。

实验室检查尿常规：尿糖阳性，尿酮阳性血糖：16.7~33.3mmol/L血酮：5mmol/L以上血气分析：PH低于7.35，CO2结合力小于13.38mmol/L,HCO3低于15mmol/L钠，钾，氯可正常，低下或增高，总体钾丢失大血BUN，Cr可升高第十九页，共五十二页。

鉴别诊断非酮症性高渗昏迷乳酸性昏迷低血糖昏迷脑血管意外第二十页，共五十二页。

糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖状态的诊断标准DKAHHS轻度中度重度血浆葡萄糖（mg/dl）250250250600动脉血PH7.25-7.307.00-7.247.007.30血清重碳酸盐(mEq/L)15-1810-151015尿酮测定阳性阳性阳性弱阳性血酮测定阳性阳性阳性少量有效渗透压（mOsm/kg）不固定不固定不固定320阴离子间隙*101212不固定神经精神状态清醒清醒/嗜睡昏迷昏迷*阴离子间隙=(Na+)-(Cl-+HCO3-)(mEq/L)第二十一页，共五十二页。

治疗轻症：神志清醒，无脱水或循环衰竭，无或轻度代谢性酸中毒中重度：昏迷，明显脱水与循环衰竭，PH低于7.35,血HCO3低于10mmol/L，血酮高于5mmol/L第二十二页，共五十二页。

轻症治疗胰岛素饮水补液诱因治疗随访复查第二十三页，共五十二页。

酸碱平衡失调处理诱因防治并发症水电解质小剂量胰岛素补液疗法中重度治疗第二十四页，共五十二页。

补液疗法量：按体重的10%计算性质：生理盐水，林格氏液，血糖低于13.9mmol/L后用1：3或1：4液速度：头2~4小时补足1/3，头12小时补足1/3，余下12小时补足1/324小时总量4000~6000ml,严重者6000~8000ml第二十五页，共五十二页。

胰岛素的使用