利尿药及脱水药.pptVIP

利尿药及脱水药演示文稿第一页，共四十页。

（优选）利尿药及脱水药第二页，共四十页。

3尿液的形成通过肾小球的滤过、肾小管和集合管的主动分泌和重吸收而完成的。肾小球每天滤过180升原尿；但从尿道最终排出1-2升尿液。99%的原尿在肾小管和集合管被重吸收。 （见图）第三页，共四十页。

4尿液的形成第四页，共四十页。

5利尿药促进排尿→细胞外液量↓→消除水肿利尿药水肿无利尿药时，由于重吸收量大，排出量不多→水肿持续利尿药有助于排钠利尿，故细胞外液↓→水肿缓解第五页，共四十页。

6 常用利尿药及作用部位1、碳酸酐酶抑制药(乙酰唑胺)------近曲小管2、高效利尿药(呋噻米)------髓袢升支粗段3、中效利尿药(氢氯噻嗪)------远曲小管近端4、低效利尿药(阿米洛利)------远曲小管和集合管第六页，共四十页。

①碳酸酐酶抑制药②高效利尿药③中效利尿药④低效利尿药第七页，共四十页。

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一、高效利尿药------呋塞米（速尿）

(furosemide)[Mechanisms]特异性地抑制分布在肾小管髓袢升支粗段管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-共转运子，因而抑制NaCl的重吸收，进而抑制水分重吸收，有助于排尿。第八页，共四十页。

髓袢升支粗段的离子转运管腔 组织间液Na+-K+-2Cl-共转运子K+通道第九页，共四十页。

无利尿药时，髓袢升支粗段对NaCl的

重吸收共转运子第十页，共四十页。

髓质高渗的作用： 当尿液流经此处的集合管时，可被大量重吸收，因此尿液被浓缩,尿液排出减少。第十一页，共四十页。

高效利尿药

抑制Na+-K+-2Cl-共转运子→使NaCl吸收减少→降低肾脏浓缩功能→有利于排尿12管腔髓袢升支粗段组织间液呋塞米第十二页，共四十页。

高效利尿药→抑制管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-共转运子→使髓质的高渗无法维持→降低肾脏的浓缩功能→排出大量接近于等渗的尿液→产生强大的利尿作用第十三页，共四十页。

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[Pharmacologicalactions]使尿中Na+,K+,Cl-,Mg2+,Ca2+排出增多对血管床有直接的扩张作用，可增加全身静脉血容量，减轻心衰病人的肺淤血。促进肾脏前列腺素合成，利尿作用依赖于前列腺素产生，故非甾体抗炎药可干扰利尿药的作用第十四页，共四十页。

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[Clinicaluses] 不作水肿治疗的常规用药，多用于其它药物无效时的严重水肿治疗。急性肺水肿和脑水肿急慢性肾衰竭高钙血症加速某些毒物排泄（药物中毒的抢救）第十五页，共四十页。

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[Adversereactions]1.水与电解质紊乱 表现为四低（低血容量、低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒），应注意补钾。2.耳毒性 呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳鸣、听力减退、耳聋等。第十六页，共四十页。

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3.高尿酸血症，并诱发痛风。 因本药与尿酸竞争肾小管的酸性主动分泌通道。4.消化道反应 可致恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠道出血。第十七页，共四十页。

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二、中效利尿药------氢氯噻嗪 (Hydrochlorothiazide)[Mechanisms]选择性抑制远曲小管近端的Na+-Cl-共转运子，因而抑制NaCl的重吸收，有利于排尿。第十八页，共四十页。

中效利尿药19管腔远曲小管近端组织间液氢氯噻嗪 抑制Na+-Cl-共转运子→抑制NaCl的重吸收→有利于排尿第十九页，共四十页。

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[Pharmacologicalactions]利尿作用：温和而持久 利尿作用依赖于前列腺素产生,可被非甾体抗炎药抑制抗利尿作用（作用机理不清） 减少尿崩症患者的尿量及口渴症状降压作用是治疗高血压的常用药第二十页，共四十页。

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[Clinicaluses]临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药各种原因引起的水肿------如心源性水肿，肾源性水肿和肝源性水肿等高血压------基础药物之一,常与其它降压药合用，可减少后者的用量肾性尿崩症第二十一页，共四十页。

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[Adversereactions]1.电解质紊乱，如低K+,可合用保K+利尿药。2.高尿酸血症，痛风者慎用3.代谢变化，如高血糖、高脂血症4.过敏反应，与磺胺类药有交叉过敏反应第二十二页，共四十页。

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三、低效利尿药(1)------螺内酯 (Spironolactone)[Mechanisms] 螺内酯是醛固酮(见下页)的竞争性拮抗药。 螺内酯在远曲小管远端和集合管与醛固酮竞争受体，抑制Na+-K+交换，减少Na+的重吸收和K+的分泌，表