第三十七章 胰岛素与口服降血糖药.ppt

第三十七章胰岛素与口服降血糖药第1页，共38页，星期日，2025年，2月5日糖尿病Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起——胰岛素绝对缺乏与遗传因素有关，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷——胰岛素相对缺乏大约占95%，分为肥胖和非肥胖两种类型。胰岛素依赖型非胰岛素依赖型胰岛素控制饮食、运动口服降血糖药第2页，共38页，星期日，2025年，2月5日妊娠期糖尿病：指在妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常。其它特殊类型的糖尿病。第3页，共38页，星期日，2025年，2月5日糖尿病并发症糖尿病的并发症几乎涉及到了人体的各个脏器，有人称之为“百病之源”。糖尿病的并发症多由长期的高血糖、高血脂、血液高凝高粘、内分泌失调，高胰岛素血症，动脉硬化以及微血管病变引起的。常见的并发症有：糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病性心脏病、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性足病（肢端坏疽）、糖尿病性神经病变、糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变以及糖尿病引起的多种感染。第4页，共38页，星期日，2025年，2月5日酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒多发生于胰岛素依赖型糖尿病未经治疗、治疗中断或存在应激情况时。糖尿病病人胰岛素严重不足，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。大量脂肪酸进入肝脏氧化，其中间代谢产物酮体在血中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少，导致高酮体血症和尿酮体。由于酮体是酸性物质，致使体内发生代谢性酸中毒。

第5页，共38页，星期日，2025年，2月5日非酮症高血糖-高渗性昏迷(NKHHC)是Ⅱ型糖尿病的并发症,死亡率超过50%.往往发生在症状性高血糖持续一段时间之后,液体摄入不足以阻止高血糖诱导的渗透性利尿引起的严重脱水.第6页，共38页，星期日，2025年，2月5日糖尿病乳酸性酸中毒：糖尿病乳酸性酸中毒-系不同原因引起血乳酸持续增高和ph减低(7.35)的异常生化改变所致的临床综合症，后果严重死亡率高。常见于服用大量双胍类药物的糖尿病病人合并感染脓毒血症及严重心肺肝肾慢性疾病者也易于引起乳酸生成增加代谢障碍；主要症状为恶心呕吐腹泻等第7页，共38页，星期日，2025年，2月5日糖尿病的诊断标准如果血糖升高达到下列两条标准中的任意一项时，就可诊断患有糖尿病。空腹血糖7.8mmol/L或者餐后2小时血糖11.1mmol/L血清C肽测定：反映胰岛β细胞分泌胰岛素的功能血浆胰岛素（IRI）测定：主要用于糖尿病的诊断与分型。糖化血红蛋白（HbAIC）:了解过去3~4周的血糖水平。第8页，共38页，星期日，2025年，2月5日糖尿病的治疗：综合治疗措施注意饮食体育锻炼药物治疗第9页，共38页，星期日，2025年，2月5日第一节胰岛素(Insulin,Ins)药用胰岛素:动物胰腺提取人工合成：用DNA重组技术，以细菌为母体而合成第10页，共38页，星期日，2025年，2月5日药理作用：代谢作用1糖:加速葡萄糖的氧化与酵解,降低血糖2脂肪：促进脂肪合成并抑制其分解3蛋白质：增加氨基酸的转运，核酸，蛋白质合成，抑制蛋白质分解4离子转运：促进K+进入细胞内第11页，共38页，星期日，2025年，2月5日脂肪酸葡萄糖氨基酸甘油三酯脂肪组织糖原肝脏蛋白质肌肉胰岛素对代谢的影响第12页，共38页，星期日，2025年，2月5日作用机制胰岛素通过与其受体（Ins-R)结合而发挥作用Ins-R由二个a亚单位及二个?亚单位组成的蛋白复合物，a亚单位在胞外，?亚单位为跨膜蛋白，其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶。a亚单位为胰岛素结合部位，胰岛素与其结合后迅速引起?亚单位的磷酸化，进一步激活其酪氨酸蛋白激酶，使其他蛋白磷酸化，最终产生生物效应。第13页，共38页，星期日，2025年，2月5日-S-S--S-S-胰岛素胰岛素受体αβαβATP蛋白质ADP磷酸化蛋白质转运葡萄糖载体葡萄糖胰岛素作用模式生物效应第14页，共38页，星期日，2025年，2月5日体内过程口服无效;皮下注射吸收快，t1/