卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治.pptxVIP

上海交通大学附属仁济医院生殖医学中心赵晓明

卵巢过度刺激综合征

（ovaryhyperstimulationsyndrome，OHSS）发生于应用促排卵药物后的严重并发症01总体发生率约占接受促排卵患者的20%02

OHSS特征及病理生理改变体液从血管内大量渗出，导致胸腹水形成血液浓缩，电解质紊乱肝肾功能受损及血栓形成，继续发展甚至可危及生命病理生理改变卵巢体积增大毛细血管通透性增加特征贰壹

发病机理OHSS发病机制至今不明一种医源性疾病最常发生于辅助生殖技术中为获得多个卵泡发育，从而提高成功率而施行控制性超排卵(COH)后，也可发生于排卵障碍妇女药物诱发排卵时

OHSS发病机制一些公认的理论ADBC血管内皮生长因子前列腺素血管通透因子肾素-血管紧张素-醛固酮系统

卵巢存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统。外源性或内源性的hCG均可使血液及卵泡液中的肾素原增加，使其向肾素的转化增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。通过该系统的最终活性产物血管紧张素Ⅱ，影响血管生成，并增加毛细血管的通透性。

血管内皮生长因子（VEGF）是异致OHSS血管通透性增加的主要因素。超排卵过程中，高水平的雌激素及hCG的使用诱导了VEGF的合成，VEGF水平升高引起血管内皮细胞增殖和毛细血管通透性增加。

促超排卵药物使患者体内雌激素水平较高，以及hCG的使用可活化花生四烯酸转变成前列腺素所需要的环氧酶，二者共同促进前列腺素的分泌，使组织胺产生增加，并因而使毛细血管通透性增加，产生胸水和腹水。

超排卵使卵巢颗粒细胞的血管通透因子mRNA的表达增加，从而使血管通透因子的水平上升。此外，超排卵可使淋巴细胞和巨噬细胞分泌更多的细胞因子，包括肿瘤坏死因子和白细胞介素-1、2、6、8。某些炎症介质的增加，如组织胺、五羟色胺，可造成毛细血管损害，毛细血管扩张和通透性增加。

诊断

临床表现发病时间在hCG注射后3-10天妊娠则出现于hCG注射后12-17天此时与内源性hCG增高有关，双胎妊娠时更甚0102

临床表现主诉01恶心、呕吐、腹胀、腹围增大、气急、体重增加、少尿体检02胸水、腹水、甚至心包积液，成人呼吸窘迫综合症，血管栓塞，甚至多脏器衰竭

临床表现实验室检查01血液浓缩，电解质紊乱，高凝状态，肝肾功能受损超声检查02卵巢体积增大，胸、腹水、心包积液等

临床上较常用的分类轻度主诉症状加卵巢体积增大至5cm发生率为8-23%。中度轻度症状加超声发现腹水，卵巢体积5cm-12cm发生率为1-6%。

中度症状加临床腹水伴或不伴胸水、呼吸困难、血液浓缩，电解质紊乱，高凝状态，肝肾功能受损发生率为0.2-1.8%。重度01危及生命体症：血管栓塞症、成人呼吸窘迫综合症极重度02

预防与治疗

OHSS是一种医源性疾病，预防是根本，应谨慎使用促排卵药物

排卵障碍诱发排卵时，首选克罗米酚，克罗米酚抵抗才使用促性腺激素

预防措施(2)年龄较轻体形瘦小有PCOS表现的患者辅助生殖技术施行控制性超排卵(COH)时注意识别高危人群，如01减少促性腺激素(Gn)的初始用量在超促排卵治疗中增加剂量需要十分小心对存在高危因素的患者应当02

预防措施(3)在促排卵过程中严密监测卵泡发育情况卵巢大小血E2水平01重视患者的主诉和体征01及时调整Gn用量01

预防措施(4)血E24000pg/ml或双侧卵巢小卵泡数目20个双侧卵巢径线≥5cm患者有明显主诉症状时01应采取相应的预防措施02如果

IVF治疗周期中采取的必要措施040301取消周期不注射hCG，直接取卵，进行卵母细胞体外成熟减少hCG用量合成LH或GnRHa(半衰期短3-5h)取代hCG(半衰期长30h)02

1取卵时抽吸所有卵泡2受精后胚胎冷冻不移植3caosting方法：停用几天Gn，继续注射GnRHa，待E2↓后再用hCG4移植手术后不采用hCG进行黄体支持

白蛋白——预防作用?促性腺激素释放激素拮抗剂的应用拮抗剂较之激动剂有减少Gn用量之优点0102

自然周期ART

治疗

治疗目的OHSS是一种自限性疾病，如无妊娠通常10-14天会快速自行消退治疗目的提供支持治疗，帮助患者渡过这一时期，避免发生更严重的并发症。

治疗（1）无需特殊治疗1嘱多饮水，高蛋白饮食，注意休息2避免剧烈活动以防止增大的卵巢发生扭转和囊内出血3指导患者自我监护4轻度者

中度或重度的OHSS患者应收入病房观察治疗

住院治疗原则每日记录24h出入量、测腹围、体重01B超观察胸腹水情况02测定肝肾功能、血液浓缩情况、血凝情况03

重度OHSS入院时往往处于低血容量状态，可给予低分子右旋糖苷扩容血浆或白蛋白20g/日保持胶体渗透压，输液速度为100-150ml/h平衡液含钾离子不宜使用

必要时胸