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肝硬化营养失调
演讲人：日期:
目录
CATALOGUE
01病理生理基础
02临床表现特征
03评估诊断方法
04营养干预策略
05治疗与管理
06预防与教育
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PART1
病理生理基础
肝硬化代谢异常机制
肝脏糖代谢紊乱
肝硬化患者肝糖原合成与分解能力下降，导致糖耐量异
常甚至糖尿病，同时因胰岛素抵抗加剧高血糖风险，需
密切监测血糖水平并调整饮食结构。
脂肪代谢失衡
肝脏合成极低密度脂蛋白（VLDL）能力降低，导致甘
油三酯堆积，可能引发脂肪泻或非酒精性脂肪肝；必需
脂肪酸缺乏可加重炎症反应。
氨基酸代谢异常
支链氨基酸（BCAA）减少而芳香族氨基酸（AAA）
增多，引发假性神经递质蓄积，与肝性脑病发生密切相
关，需通过特殊配方营养制剂纠正比例失衡。
营养吸收障碍原因
门静脉高压性肠病
01肠道黏膜水肿及毛细血管扩张导致营养物质吸收面积减少，同时因
肠道菌群移位加剧内毒素血症，进一步抑制营养吸收功能。
胆汁酸分泌不足
02肝硬化时胆汁合成减少，影响脂肪及脂溶性维生素（A、D、E、K）
的乳化吸收，临床表现为脂肪泻和凝血功能障碍。
胰腺外分泌功能减退
03合并胰腺功能不全时，胰酶分泌不足导致蛋白质、碳水化合物消化
障碍，需补充胰酶制剂以改善消化效率。
蛋白质能量消耗机制
高代谢状态骨骼肌蛋白降解
肝硬化患者静息能量消耗（REE）增加通过泛素-蛋白酶体途径过度活化，肌肉萎
10%-20%，因炎症因子（如TNF-α、IL-缩显著；同时肝脏白蛋白合成能力下降，进
6）持续激活导致肌肉蛋白分解加速，需提一步加重低蛋白血症和水肿风险。
高热量摄入至1.3倍基础值。
能量底物利用障碍
机体优先分解脂肪而非葡萄糖供能，导致酮
症倾向，需通过夜间加餐（late-evening
snack）减少蛋白质分解并改善氮平衡。
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PART2
临床表现特征
营养不良症状识别
体重进行性下降
01
患者因蛋白质-能量营养不良导致肌肉消耗，体重短期内显著降低，
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