全面干预动脉粥样硬化全过程.pptVIP

全面干预动脉粥样硬化全过程演示文稿第一页，共二十三页。

（优选）全面干预动脉粥样硬化全过程第二页，共二十三页。

病理性动脉硬化动脉中层钙化：Monckeberg氏动脉硬化病理所示在动脉中膜可见紫蓝色的钙化灶，而管腔没有受累。X线可以发现中膜钙化结节，但中膜的病灶并不影响血管腔。看不到明显临床表现，临床意义不大。小动脉硬化病理所示中层增厚,血管变硬,管腔狭窄。小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。全身细小动脉硬化使许多脏器缺血，并发生结构和功能损害，其中对心、肾、脑的影响最为显著。动脉粥样硬化：最常见、最重要的一种。主要病理学标志是泡沫细胞的形成，损伤从内膜开始，血管壁中有富含脂质的斑块形成，外观呈黄色粥样，可造成血管的狭窄，血管中层和外膜也可受累。第三页，共二十三页。

动脉粥样硬化引起的全身疾病表现颈动脉粥样硬化主动脉粥样硬化内脏动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化下肢动脉粥样硬化急性脑血管病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病主动脉瘤血管性痴呆夹层动脉瘤顽固性高血压肠系膜动脉血栓间歇性跛行坏疽急性脑血管病主要累及大型弹力型动脉（如主动脉）和中型弹力型动脉（冠状动脉和脑动脉最多）顾东风,JiangHe,吴锡桂,等.中国成人主要死亡原因及其危险因素.中国慢性病预防与控制2006;14(3):149-154.第四页，共二十三页。

内皮功能受损炎症反应增加平滑肌细胞增殖和迁移形成纤维帽LDL进入内皮下被氧化巨噬细胞吞噬ox－LDL形成泡沫细胞斑块破裂局部血小板聚集血栓形成动脉粥样硬化的形成损伤－反应学说认为LDL是致动脉粥样硬化的基本因素内皮损伤是关键因素炎症反应贯穿始终第五页，共二十三页。

ox-LDL是泡沫细胞形成的关键因素

损伤内皮细胞诱导单核细胞向内皮下趋化促进内皮细胞和平滑肌细胞增生促进血管收缩促进血小板粘附、血栓形成

中国动脉粥样硬化网第六页，共二十三页。

HDL－天然的血管“清道夫”第七页，共二十三页。

高密度脂蛋白阻止动脉粥样硬化的进展促进胆固醇逆转运抗炎症抗氧化抗血栓形成促进血管舒张RemaleyAT。AACCDecember2007；33ClinicalLaboratoryNews:HDL-C?流行病学资料发现血清HDL-C每增加0.4mmol／L，则冠心病危险性降低2%～3%第八页，共二十三页。

内皮功能受损炎症反应增加平滑肌细胞增殖和迁移形成纤维帽LDL进入内皮下被氧化巨噬细胞吞噬ox－LDL形成泡沫细胞斑块破裂局部血小板聚集血栓形成动脉粥样硬化的形成损伤－反应学说认为LDL是致动脉粥样硬化的基本因素内皮损伤是关键因素炎症反应贯穿始终第九页，共二十三页。

内皮损伤是关键因素糖尿病高血脂高血压吸烟年龄内皮功能损伤血管收缩单核细胞黏附增加炎症反应脂质沉积血栓形成第十页，共二十三页。

内皮功能受损炎症反应增加平滑肌细胞增殖和迁移形成纤维帽LDL进入内皮下被氧化巨噬细胞吞噬ox－LDL形成泡沫细胞斑块破裂局部血小板聚集血栓形成动脉粥样硬化的形成损伤－反应学说认为LDL是致动脉粥样硬化的基本因素内皮损伤是关键因素炎症反应贯穿始终第十一页，共二十三页。

LDL血管内腔单核细胞巨噬细胞粘附分子(VCAM-1,ICAM-1)炎症介质(CRP,CD40/CD40L,TNF-α,IL-1,IL-6)内膜泡沫细胞炎症反应贯穿始终－

炎症促进斑块的形成和进展EndotheliumLDLOx-LDLCD40L=CD40配体；TNF-α=肿瘤坏死因子-alpha;IL=白介素;VCAM=血管细胞粘附分子;ICAM=细胞间粘附分子.CockerillGWetal.ArteriosclerThrombVascBiol.1995;15:1987-94;AndrePetal.Circulation.2002;106:896-9;LibbyP.Circulation.2001;104:365-72;LibbyPetal.Circulation.2002;105:1135-43;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-26.第十二页，共二十三页。

炎症反应贯穿始终－炎症不但促进了斑块进展，还促进了斑块的破裂激活的巨噬细胞、T细胞和肥大细胞在斑块破裂部位的炎症反应1995年PKShah等人提出巨噬细胞浸润到斑块中可能通过释放基质金属蛋白酶（MMPs）引起斑块的破裂此外半胱氨酸蛋白酶可能也起作用第十三页，共二十三页。

平衡调脂，缺一不可有效减少动脉粥样硬化及大血管事件ox-LDL↓LDL↓sd-LDL↓HDL第十四页，共二