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抗心绞痛药tft第一页,共31页。
心绞痛定义心绞痛(anginapectoris)是冠状动脉供血不足引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧临床综合症左前降支(LAD)左迥旋支(LCx)左冠状动脉右冠状动脉第二页,共31页。9/30/20252
心肌耗氧和供氧平衡心率收缩力室壁张力冠脉血流量动静脉氧分压差血流分布状态耗氧因素供氧因素第三页,共31页。9/30/20253
心肌耗氧和供氧失衡心率收缩力室壁张力心肌耗氧量心肌供氧量心绞痛冠脉血流量动静脉氧分压差血流分布状态?--+-+第四页,共31页。9/30/20254
心绞痛典型表现胸骨后部及心前区阵发性压榨样绞痛,常放射至左上肢及左肩疼痛是心肌缺血缺氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组胺、K+刺激感觉神经引起的第五页,共31页。9/30/20255
心绞痛分类劳累型心绞痛自发性心绞痛混合型心绞痛第六页,共31页。9/30/20256
心绞痛治疗原则降低心肌耗氧量增加心肌供氧量第七页,共31页。9/30/20257
抗心绞痛药物分类硝酸酯类β受体阻断剂钙通道阻断剂第八页,共31页。9/30/20258
硝酸酯类常用药物硝酸甘油(Nitroglycerin)硝酸异山梨酯(Isosorbidedinitrate)单硝酸异山梨酯(Isosorbidemononitrate第九页,共31页。9/30/20259
硝酸甘油药理作用扩张外周血管,降低心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量舒张冠脉血管,增加缺血区血流量保护心肌细胞,减轻缺血的损失第十页,共31页。9/30/202510
硝酸甘油心率收缩力室壁张力心肌耗氧量心肌供氧量心绞痛冠脉血流量动静脉氧分压差血流分布状态硝酸甘油=-++++第十一页,共31页。9/30/202511
硝酸甘油作用机制第十二页,共31页。9/30/202512
硝酸甘油作用机制第十三页,共31页。9/30/202513
硝酸甘油体内过程可从粘膜、肺、皮肤吸收口服时在肝脏首过效应强,生物利用度1%舌下含服经口腔粘膜迅速吸收,生物利用度达80%第十四页,共31页。9/30/202514
硝酸甘油快速耐受性一般连续用药2~3周后即可出现,且同类药物中有交叉耐受性。停药后可消失耐受性产生与耗竭-SH化合物有关为预防耐受性产生,应避免大剂量和无间歇地给药,宜采用间歇给药法第十五页,共31页。9/30/202515
硝酸甘油不良反应头痛,低血压,皮疹大剂量有反射性心率过速,心肌耗氧增加过量时可引起高铁血红蛋白血症眼内压升高第十六页,共31页。9/30/202516
b受体阻断药常用药物普萘洛尔(Propranolol)纳多洛尔(nadolol)噻吗洛尔(timolol)阿替洛尔(atenolol)拉贝洛尔(labetalol)第十七页,共31页。9/30/202517
普萘洛尔药理作用与机制降低心肌耗氧量阻断?受体,减慢心率,降低血压,抑制心肌收缩力,使心肌耗氧量明显减少第十八页,共31页。9/30/202518
普萘洛尔心率收缩力室壁张力心肌耗氧量心肌供氧量心绞痛冠脉血流量动静脉氧分压差血流分布状态普萘洛尔=+--++第十九页,共31页。9/30/202519
普萘洛尔药理作用与机制改善缺血区的血液供应有利于血液从心外膜流向心内膜对非缺血区冠脉血管有收缩作用,而缺血区阻力血管因缺氧而舒张,故可促使血液向缺血区流动第二十页,共31页。9/30/202520
普萘洛尔药理作用与机制促进氧自血红蛋白的解离,而增加心肌及全身组织的氧的供应抑制ADP、肾上腺素、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集作用,使冠脉血流畅通,有利于心肌梗塞的防治第二十一页,共31页。9/30/202521
普萘洛尔临床应用治疗心绞痛的一线药严重和频繁的心绞痛发作不稳定性心绞痛患者中心肌梗塞P.176第二十二页,共31页。9/30/202522
普萘洛尔禁忌症支气管哮喘左心室功能障碍窦性心动过缓和房室传导阻滞第二十三页,共31页。9/30/202523
β受体阻断药与硝酸酯类药物对心肌耗氧量的影响心肌耗氧因素b受体阻断药硝酸酯类两药合用心率????室壁张力????血压??????心室容积????心肌收缩力????注:?表示加快、加强或增加;?表示减慢、减少或减弱第二十四页,共31页。9/30/202524
钙通道阻断药常用药物硝苯地平维拉帕米地尔硫卓第二十五页,共31页。9/30/202525
硝苯地平作用机制降低耗氧量?心肌收缩力,?心率,血管舒张,?心脏前、后负荷舒张冠状血管对大小血管均有扩张作用,且与功能状态有关,可增加侧枝循环,改善缺血区的供血第二十六页,共31页。9/30/202526
硝苯地平心率收缩力室壁张力心肌耗氧量心肌供氧量心绞痛冠脉血流量动静脉氧分压差血流分布状态硝苯地平=---++第二十七页
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