职业性铅汞锰中毒苯中毒2讲课文档.pptVIP

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优选职业性铅汞锰中毒苯中毒第2页，共109页。

一、职业性慢性铅中毒

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铅为古老毒物铅是人类最早使用的金属之一，史前就有应用职业性铅中毒仍是我国最常见的慢性中毒铅的环境污染和儿童铅中毒是当今关注的问题第4页，共109页。

我国职业性铅中毒诊断标准(65)卫防钱字第170号文(74)卫防字第446号文GB11504-89GBZ37-2002第5页，共109页。

职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼，含铅金属和合金的熔炼，蓄电池制造，印刷业铸字和浇板，电缆包铅，自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，修、拆旧船、桥粱、建筑时的焊割等作业。此外，在用铅化合物作颜料、釉料、油漆、橡胶、塑料、玻璃、陶瓷、炸药等工业也可有职业接触。国内以铅熔炼、蓄电池制造行业发生铅中毒的人数较多。第6页，共109页。

毒性及发病机理铅及其化合物的毒性，除其有机化合物四乙基铅外，大致相似。其毒性的强弱与铅化合物在体液中的溶解度、铅烟尘颗粒的大小、中毒途径及铅化合物的形态等有关。中毒途径：铅及其化合物可通过呼吸道与胃肠道吸收，一般不经皮肤吸收。有机铅如醋酸铅可有少量经皮吸收，四乙基铅易经皮吸收。分布：进入血循环的铅，约90%与红细胞结合，10%在血浆。血液中的铅，初期分布于肝、肾、脾、肺、脑等器官中，数周后铅由软组织转移至骨骼，并以不溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%—95%铅存于骨骼内。骨骼内的铅半排期长达10年以上。第7页，共109页。

毒性及发病机理代谢：铅在体内的代谢与钙相似，在血钙降低或感染、饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时，骨骼中的不溶性磷酸铅可转变为可溶性的磷酸氢铅，经血液循环再重新分布到各器官组织中。血浆铅与红细胞结合铅之间，血浆蛋白结合铅与血浆中可溶性铅之间，血液铅与器官组织铅之间，血液可溶性铅与骨骼不溶性铅之间，铅的分布处于动态平衡。吸收的铅主要经尿排出。第8页，共109页。

毒性及发病机理发病机理：铅对全身各系统和器官均有毒性作用。主要累及神经、造血、消化、肾脏及心血管系统。其中毒机理尚未完全阐明。其毒作用大致经三个途径：1、影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经；2与含巯基蛋白质结合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢；3、小动脉和毛细血管损伤血管痉挛。铅干扰卟啉代谢，主要抑制含巯基的红细胞?-氨基-?-酮戊酸脱水酶(?-ALAD)和血红素合成酶（HS)第9页，共109页。

临床表现

职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒，因中毒程度不同，可有不同的临床表现，通常呈隐匿发展过程。以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。第10页，共109页。

神经系统

中枢神经系统：早期症状多不明显，且无特异性。可有头痛、头晕、乏力、健忘、睡眠障碍等类神经症的表现。重症患者可发生中毒性脑病，开始先表现为反应迟钝、注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力障碍等，进而表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊、烦躁、谵妄、昏迷、癜痫样抽搐等。第11页，共109页。

周围神经系统铅对周围神经系统的损害，以运动功能受累较著，主要表现为伸肌无力，重者出现肌肉麻痹，亦称“铅麻痹”，如垂腕、垂足。有些患者可有关节肌肉疼痛，伴有肢端麻木和四肢远端呈手套袜套样浅感觉障碍。第12页，共109页。

周围神经系统严重铅中毒性周围神经病少见神经-肌电图检查：可发现神经传导速度轻度减慢，远端潜伏期轻度延长。（多在正常或边缘状态，与匹配对照比，有差异，个体诊断仍有困难）第13页，共109页。

消化系统消化不良：铅易引起消化系统分泌和运动功能异常，出现消化功能障碍。可有口内金属味、食欲减退、腹胀、腹部隐痛、便秘等。第14页，共109页。

腹绞痛-铅中毒特征性临床表现发作前常有腹胀或顽固性便秘。为突然发作的腹绞痛，部位多在脐周，疼痛呈持续性伴阵发性加种，每次发作约持续数分钟至数小时。因疼痛剧烈，患者面色苍白、焦虑、急躁不安、出冷汗，并常弯腰曲膝，手按腹部以减轻疼痛。体检时，腹部平坦，腹壁可稍紧张，但无固定压痛点，无明显反跳痛，肠鸣音多减弱，也可正常或阵发性增强。发作时，可伴有呕吐、血压升高和眼底动脉痉挛。第15页，共109页。

鉴别诊断除进行仔细的体检查外（腹部体征）询问职业接触史测定血铅、尿铅等测定血液中FEP或ZPP检测尿粪卟啉（半定量）第16页，共109页。

造血系统

铅可