2025 肾内科肾动脉狭窄肾功能保护护理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025肾内科肾动脉狭窄肾功能保护护理课件

01前言

前言作为在肾内科工作了12年的临床护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“肾脏是沉默的器官，但肾动脉狭窄会撕开这份沉默——它像一把逐渐收紧的钳子，悄悄啃噬着肾功能。”这些年，我参与过近百例肾动脉狭窄患者的护理，从年轻的高血压“顽疾”患者到合并糖尿病的老年群体，深刻体会到：肾动脉狭窄的护理不仅是控制血压、监测指标，更是一场与时间的赛跑——每一次及时的干预，都可能为患者保住更多的肾单位。

2025年，随着老龄化加剧和代谢性疾病高发，肾动脉狭窄的发病率呈上升趋势，且起病更隐匿、合并症更复杂。临床数据显示，约35%的肾动脉狭窄患者因未及时干预进展为终末期肾病（ESRD），而规范的护理管理可使这一比例下降至12%。今天，我将结合一例典型病例，从护理视角梳理肾动脉狭窄患者肾功能保护的全流程，希望能为同仁们提供一些实践参考。

02病例介绍

病例介绍去年深秋，我接诊了58岁的王叔叔。他因“反复头晕3月，血压控制不佳1周”入院，门诊查血清肌酐（Scr）186μmol/L（基线值90μmol/L），肾动脉超声提示“右肾动脉起始段狭窄约70%”，确诊为“肾动脉狭窄（右）、肾性高血压、慢性肾脏病3期（CKD3期）”。

王叔叔是退休教师，平时注重健康，但近3个月总觉得“头重脚轻”，自行加用了两种降压药（氨氯地平+厄贝沙坦），血压仍波动在160-180/95-105mmHg。入院时他攥着血压记录本说：“护士，我每晚起夜3次，尿泡沫多，是不是肾快不行了？”言语间满是焦虑。查体可见双下肢轻度水肿，听诊右肾区可闻及血管杂音；实验室检查：尿蛋白（+），估算肾小球滤过率（eGFR）38ml/min1.73m2，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性升高（血浆肾素活性8.2ng/mlh）。

病例介绍这个病例典型之处在于：患者有明确的“血压难治性升高+肾功能进行性下降”表现，且处于CKD3期关键节点——此时干预可延缓或逆转肾功能恶化，若放任则可能在1-2年内进展至CKD4期。

03护理评估

护理评估面对王叔叔这样的患者，护理评估需从“疾病-身心-社会”多维度展开，重点关注肾功能损伤的驱动因素和潜在风险。

病史与治疗史评估通过与患者及家属沟通，我们梳理出关键信息：①高血压病史5年，既往血压控制在130-140/80-85mmHg，近3月因工作劳累（退休后返聘代课）未规律监测；②2型糖尿病史3年，糖化血红蛋白（HbA1c）6.8%（目标＜7.0%），但未严格控制饮食；③长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）缓解腰背痛（这是肾动脉狭窄患者的“隐形杀手”，可加重肾缺血）。

身体状况评命体征：血压172/102mmHg（右上肢），心率88次/分（规律）；水肿程度：双下肢胫前指凹性水肿（+），晨起眼睑无水肿；尿液观察：尿色清，泡沫多（提示蛋白尿），24小时尿量1800ml（正常），夜尿3次（提示肾小管浓缩功能受损）；血管杂音：右肾区可闻及收缩期吹风样杂音（肾动脉狭窄的典型体征）。

辅助检查解读肾动脉CT血管造影（CTA）证实右肾动脉起始段狭窄70%，左肾动脉未见明显异常；肾动态显像（GFR）提示右肾GFR22ml/min（左肾45ml/min），提示患侧肾已出现缺血性损伤。

心理社会评估王叔叔性格要强，对疾病认知不足，认为“高血压吃降压药就行”，对肾动脉狭窄的危害存在低估；同时因担心“拖累家人”产生焦虑情绪（汉密尔顿焦虑量表评分为14分，提示轻度焦虑）。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提炼出以下核心护理诊断（按优先级排序）：

潜在并发症：急性肾损伤（AKI）/慢性肾功能不全进展——与肾动脉狭窄导致肾缺血、RAAS激活、降压药使用不当（如ACEI/ARB类可能加重患侧肾灌注）相关；

血压过高（1级，高危）——与肾动脉狭窄引起的肾性高血压、RAAS系统激活有关；

体液过多——与肾小球滤过率下降、水钠潴留相关；

焦虑——与疾病预后不确定、治疗复杂性及对家庭的担忧有关；

知识缺乏（特定的）——缺乏肾动脉狭窄的疾病知识、用药指导及自我监测方法。

05护理目标与措施

护理目标与措施我们的核心目标是：①延缓肾功能恶化（3个月内eGFR下降≤5ml/min1.73m2）；②控制血压达标（＜140/90mmHg，合并糖尿病者＜130/80mmHg）；③减轻水肿，维持体液平衡；④缓解焦虑，提高治疗依从性。

措施1：肾功能保护的精准干预血流动力学监测：每日记录24小时尿量、尿比重（目标尿量1500-2000ml，尿比重1.010-1.020），每