内环境各成分之间的关系.pptxVIP

  • 2
  • 0
  • 约4.65千字
  • 约 10页
  • 2025-10-11 发布于四川
  • 举报

细胞内液血浆淋巴组织液

内环境CO2废物循环系统消化呼吸泌尿皮肤食物O2CO2H2OH2O尿素无机盐尿酸H2O、尿素、无机盐组织细胞外界环境养料O2

例题.有关人体细胞外液的叙述中,不正确的是 ()A.人体内细胞外液构成了人体内环境B.人体的细胞外液主要包括组织液、血浆和淋巴C.人体的所有液体统称为细胞外液D.人体内细胞通过细胞外液和外界环境进行物质交换C

下图为正常人体内组织细胞与内环境之间物质交换示意图。其中①②③④分别表示体液成分。a、b、c、d、e表示物质运输途径。人体内的化学反应主要发生在①②③④中的_______;如果蛋白质摄入不足或④回流受阻,都会导致_______。组织水肿010302

例题:右图为正常人体内组织细胞与内环境之间物质交换示意图。其中①②③④分别表示体液成分。a、b、c、d、e表示物质运输途径。如果③为骨骼肌细胞,当人体剧烈运动时,通过_______(物质)的调节作用,①中的pH值基本不变。NaHCO30102

右图为正常人体内组织细胞与内环境之间物质交换示意图。其中①②③④分别表示体液成分。a、b、c、d、e表示物质运输途径。如果③为肝细胞,当正常人摄入高糖食物后,①中由胰岛B细胞分泌的______含量上升,在该物质调节下,通过a、e途径的葡萄糖______(大于、等于、小于)b、d途径。胰岛B细胞合成该物质时的原料除了来自食物外,还可以来自_______和_______。1胰岛素2大于3自身蛋白质的分解其他物质转化的4

右图为正常人体内组织细胞与内环境之间物质交换示意图。其中①②③④分别表示体液成分。a、b、c、d、e表示物质运输途径。(4)如果长期摄入高糖食物容易导致肥胖,主要原因是_______。过多的血糖会转化成脂肪贮存

神经元01神经元细胞体02树突03轴突04突起05髓鞘06神经末梢07神经纤维

兴奋在神经纤维上的产生和传导:

突触小泡突触前膜突触间隙突触后膜

大脑皮层(调节机体活动的最高级中枢)脑干(有调节呼吸、心血管运动等维持生命必要的中枢)小脑(有维持身体平衡的中枢中枢)脊髓(调节机体运动的低级中枢)下丘脑(调节体温、水盐平衡和内分泌的中枢)

例题:下图为细胞间信息传递的几种模式示意图,据图描述正确的是()A.若细胞1产生的激素是胰高血糖素,则靶细胞主要是肝细胞和肌细胞B.兴奋只能由细胞2传递到细胞3,不能反向传递C.若细胞2可分泌促性腺激素释放激素,其作用的靶细胞是性腺细胞D.若细胞3受到刺激产生兴奋时,兴奋部位膜内负电位变为正电D

例题:如图表示神经元的轴突与肌细胞之间形成的突触模式图。下列叙述哪项不正确?A.该突触由②、③、④构成B.①中的物质释放到③中需消耗能量并依赖②的选择透过性C.③内的液体为组织液,构成了神经细胞和肌细胞的内环境D.①中的物质释放并使④抑制时,④的电位为外正内负B

下丘脑垂体甲状腺胸腺肾上腺胰腺卵巢睾丸分泌促甲状腺激素释放激素等分泌生长激素、促甲状腺激素等分泌肾上腺素等分泌雌性激素等分泌雄性激素等分泌甲状腺激素等分泌胸腺激素等其中的胰岛分泌胰岛素和胰高血糖素等

我能总结食物中的糖类消化、吸收肝糖原分解脂肪等非糖物质转化血糖0.8~1.2g/LCO2+H2O+能量氧化分解肝糖原、肌糖原合成脂肪、某些氨基酸等转变人体中血糖的来源和去向(正常情况下)

B细胞分泌胰岛素作用促进葡萄糖的吸收和向糖原与脂肪的转化抑制肝糖元的分解和非糖物质转化为葡萄糖,分泌作用

B细胞分泌胰岛素A细胞胰高血糖素作用促进糖原分解,促进非糖物质转化为葡萄糖,血糖升高。分泌血糖下降。作用

血糖降低血糖升高+胰岛素分泌胰岛B细胞++胰岛A细胞胰高血糖素分泌++下丘脑一区域++下丘脑另一区域+++

寒冷等刺激下丘脑垂体甲状腺促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素甲状腺激素促进促进新陈代谢,抵御寒冷促进抑制抑制

19世纪,世界上很多著名的科学家试图通过研碎胰腺的方法来提取其中的胰岛素,但都没有获得成功;后来有科学家采用先通过结扎胰管让胰腺外分泌部退化,然后单独研碎胰岛的方法成功提取了其中的胰岛素。下列关于失败原因的分析中,最可能的是()当时研磨技术比较落后,研磨不充分研磨时选取的胰腺部分正好不含有胰岛研磨过程中,胰腺中的消化酶把胰岛素分解了胰岛素和胰腺内的其他物质紧密结合,不容易分离C

C例题:在胰岛素基因的表达过程中,胰岛细胞内伴随发生的变化最可能是下图的

散热增加:汗腺分泌增加,毛细血管舒张;产热减少:肌肉、肝脏等的产热减少。正常体温(动态平衡)体温低于正常体温下丘脑感受到变化通过神经-体液调节发出信息散热减少产热增加散热增加产热减少体温降低体温升高体温高于正常体温散热减

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档