2025+中国专家共识：骨质疏松症中的维生素D.pptxVIP

汇报人：时间：×年×月×日2025专家共识：维生素D治疗骨质疏松症

骨质疏松症骨质疏松症1994年，世界卫生组织(世界卫生组织)将骨质疏松症定义为“一种渐进性全身性骨骼疾病，其特征是骨量低和骨组织微结构退化，从而增加骨脆性和骨折易感性”这仍然是一个主要的公共卫生问题。然而，近年来，关于补充维生紊D预防绝经后妇女骨折的疗效的许多观察性研究和荟萃分析都是模棱两可的(5-7)。因此，确定维生素D在骨质疏松定中的作用非常重要。这一专家共识是基于对相关临床证据的回顾，并为骨质疏松症的维生素D测量和治疗提供了建议。骨质疏松症相关骨折是由骨脆性引起的，这大大降低了生活质量和寿命，并导致了巨大的社会和经济负担，特别是在老年人中。大约40.9%的50岁中国女性在其余生中将患有骨质疏松性骨折。骨质疏松性骨折与高发病率、死亡率增加和生活质量降低有关。骨质疏松症治疗的目的是降低高危患者发生脆性骨折的风险。维生素D被认为对维持最佳骨骼健康、预防和治疗骨质疏松症至关重要

25(OH)D水平普遍严重不足AmandaS.Carmel.The25(OH)DLevelNeededToMaintainAFavorableBisphosphonateResponseIs≥33ng/ml[J].OsteoporosInt.2012,23(10):2479-2487.2.MF.VitaminDdeficiency[J].NEnglJMed,2007,57(3):266-281我国城市居民的25(OH)D基线偏低，远远低于30ng/ml的水平。维生素D充足人群占比仅8.8%，大部分人群处于维生素D不足或缺乏状态[1]。维生素D不足或缺乏，可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松症，是成人骨折的高风险因素[2]。

维生素D分类比较普通维生素D活性维生素D-1,25(OH)2D活性维生素D-α-(OH)D代谢产物[1]可代谢产生37种产物，各自发挥生理作用。例如：24,25(OH)2D,可维持骨的整体性、促进骨折愈合；治愈轻度软骨病，增加骨矿化、减少骨重吸收1,24(OH)2D,抑制乳腺癌细胞生长1,20(OH)2D,抑制黑色素瘤细胞的增殖20(OH)D,促进角质形成细胞分化，抗炎作用为普通维生素D的一种代谢产物在体内继续代谢产生1,25(OH)2D,，后者是普通维生素D的一种代谢产物维生素D缺乏症的治疗[2]可代谢产生25(OH)D,治疗维生素D缺乏症不可代谢产生25(OH)D,不能治疗维生素D缺乏症骨质疏松治疗中的地位[3-4]基础治疗，使用应贯穿整个治疗过程。需要与双膦酸盐、钙等联合使用不建议作为日常补充高钙血症风险较低较高肾功能不全能否使用慢性肾脏病1-4期均可使用建议主要用于慢性肾脏病4-5期并发重度进展性甲旁亢推荐使用，CKD3～5期患者建议从小剂量开始安全剂量范围宽，极少有摄入过量导致中毒的报道；普通维生素D导致高尿钙的风险明显低于活性维生素D及其类似物(骨化三醇、阿法骨化醇和帕立骨化醇等)[1]。不需常规监测血钙及尿钙长期使用时需常规监测血钙及尿钙，半衰期相对较长，可达2-3周，可储存在体内在肝和肾中激活，半衰期较短，4-18小时（骨化三醇3-6h，阿法骨化醇17.6h），以日制剂为主，一天2-3次费用价格低廉价格较高

维生素D经验性补充1-18岁人群（低级别证据）预防佝偻病可能降低呼吸道感染风险300-2000IU/d（平均1200IU/d）＞75岁（中等级别证据）可能降低死亡风险400-3333IU/d（平均900IU/d，许多研究的基础剂量800IU/d）糖尿病前期（中等级别证据）可能降低从糖尿病前期发展为糖尿病的风险842-7532IU/d（平均3500IU/d，许多研究的基础剂量1000IU/d）孕妇（低级别证据）可能降低先兆子痫、胎儿宫内死亡、早产、小于胎龄儿、新生儿死亡风险600-5000IU/d（平均2500IU/d）该指南数据来源欧美人群，其VD基线较高，是针对美国健康人群的推荐DemayMB,PlttasAG,BlkleDD,etal.VitaminDforthePreventionofDisease.AnEndocrineSocletyClinicalPracticeGuideline.JClinEndocrinolMetab.2024,1907-1947

维生素D代谢与作用骨骼效应骨外效应促进肠道内钙、磷的吸收促进肾小管对钙的重吸收参与骨形成、骨吸收、骨矿化维持神经肌肉功能免疫调节肿瘤其他方面维生素D的作用中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.维生素D机器类似物临床应用共识[j].中华骨质