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中枢神经系统疾患与水钠失衡

低钠血症01高钠血症02中枢性尿崩03病例分析04内容提要

202X低钠血症概念：血清钠浓度低于其正常范围135～145mmol/L。

发病原因临床表现低钠血症的治疗低钠血症的一般概念抗利尿激素异常分泌综合征脑耗盐综合征中枢神经系统疾患与低钠血症低钠血症

体内水负荷相对较钠水平增加。01低钠血症按病因分类为低血容量，正常血容量和高血容量低钠血症。02大多数低钠血症病例同时存在血浆渗透压减低（亦称为低渗性低钠血症），常见的一个例外是在未控制的糖尿病患者。03低钠血症

轻症者通常无症状。急性发生或较为严重（≤120mmol/L)。血清钠的急剧下降可致水从血管移至间质间隙中造成脑水肿。恶心、呕吐、头痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡。抗利尿激素分泌异常（过多）可引起危及生命的低钠血症。010302临床表现

补充钠和减少血管内的水份，如果存在导致ADH过多的情况，则应严格控制入水量。无症状的低钠血症应逐渐纠正，通常以每小时增加0.5mmol/L钠离子的速度进行补充，在第一个24小时内最多增加10～15mmol/L。患者出现神经症状，立即给予3%NaCl静滴，使血钠每小时上升1mmol/L直至神经症状得以控制，随后以每小时0.5mmol/L的速度继续升高血清钠浓度。低钠血症的治疗

血清钠丢失量补钠公式Na+需要量=（Na+目标值－实际Na+值）×0.6*×体重（kg）（*男性为0.6，女性为0.5）如：计算所需3%氯化钠（513mmol/L）的量，以需要量除以513mmol/L，并进行补充。

神经系统疾患与低钠血症

脑血管病急性期和急性颈髓损伤常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16.5%。据报道，脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）及脑梗死并发低钠血症的患者分别为35.5%、33.3%和5.3%。一旦发生低钠血症，病死率增高14.3%。一般情况

利钠肽分泌增多脑盐耗综合征抗利尿激素分泌过多SIADH发病机制

抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)概念：抗利尿激素（ADH）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。

背景1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外，还有恶性肿瘤和肺部疾患。SIADH

SIADH

机制脑损伤损害下丘脑、垂体功能细胞水肿及代谢功能异常血浆渗透压下降和稀释性低血钠SIADHACTH相对分泌不足，血浆ACTH降低ADH分泌过多、血浆ADH浓度增高醛固酮分泌减少肾小管对水重吸收增多、尿量减少肾小管排钾保钠功能下降，尿钠排出增多水潴留及细胞外液增加

01诊断标准02周围组织水肿03低钠血症(130mmol/L)04尿钠排出增加(20mmol/L或80mmol/24h)05尿渗透压∶血浆渗透压106中心静脉压12cmH2O07血尿素氮、肌酐和血清蛋白浓度在正常低限或低于正常08红细胞比容0.35SIADH

患者快速饮水（20ml/kg）至1500ml后，4h内排尿量达不到饮水量的65%，或5h内排尿量达不到饮水量的80%，此时可诊断为SIADH。除外肾上腺或肾功能不全。血钠124mmol/L，并有低钠血症症状的患者是非常危险的。测量血和尿ADH水平是另一辅助诊断方法，然而ADH并非SIADH的特异性指标，影响ADH释放的因素很多，如低血容量、正压通气、疼痛、应激反应、恶心及呕吐等。水负荷试验

治疗限制水摄入：每日液体摄入量应控制在800~1000ml重症患者可加用其他治疗。利尿补盐：速尿、高渗盐水。补充ACTH：肌注2次/d，每次25U。促甲状腺素释放激素(TRH)：可直接作用于下丘脑-垂体轴,抑制ADH的合成与释放。拮抗ADH：ADHV2受体拮抗剂。

脑盐耗综合征（CSWS）概念：脑内或脊髓疾病导致肾脏排钠排水过多，临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。

此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病。如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。1981年，Nelson等通过研究将CSWS区分出来。20世纪50年代，Peter第1次提出CSWS，但当时CSWS与SIADH被归为一类。CSWS背景

CSWS目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS比SIADH更为多见。2004年，王宏毅和陈嗣文报道636