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百日咳诊疗指南

百日咳概述

百日咳是由百日咳鲍特菌引起的一种急性呼吸道传染病，临床特征为阵发性、痉挛性咳嗽，以及咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声。由于病程可长达2～3个月，故名“百日咳”。该病传染性强，主要通过飞沫传播，人群普遍易感，婴幼儿发病率较高，且病情较重，可出现窒息、肺炎、脑病等严重并发症，甚至危及生命。尽管目前有百日咳疫苗用于预防，但近年来百日咳的发病率在全球范围内有上升趋势，因此，正确的诊断和治疗对于控制病情、减少并发症至关重要。

病原学

百日咳鲍特菌为革兰氏阴性短小杆菌，需氧，无鞭毛及芽孢，需要在含有血液的培养基上才能生长。该菌对外界环境抵抗力较弱，对紫外线、一般消毒剂敏感，在干燥尘埃中仅能存活3天，在液体中加热56℃30分钟或干燥数小时即可死亡。百日咳鲍特菌能产生多种毒素和生物活性物质，如百日咳毒素、丝状血凝素、腺苷酸环化酶毒素、气管细胞毒素等，这些物质在百日咳的致病过程中发挥重要作用。

流行病学

传染源

患者、隐性感染者和带菌者是百日咳的主要传染源。从潜伏期末1～2天至发病后6周内均有传染性，尤以发病后1～3周卡他期传染性最强。

传播途径

主要通过飞沫传播，咳嗽、打喷嚏等产生的飞沫中含有百日咳鲍特菌，易感者吸入后可被感染。

易感人群

人群普遍易感，5岁以下儿童易感性最高。由于母体缺乏足够的保护性抗体传递给胎儿，故6个月以下婴儿发病率较高。近年来，青少年和成人百日咳的发病率也有增加趋势，可能与疫苗接种后免疫力随时间下降有关。

流行特征

百日咳分布于世界各地，一般为散发，也可引起流行。全年均可发病，但以冬春季节多见。

发病机制与病理

百日咳鲍特菌侵入呼吸道后，首先黏附于呼吸道上皮细胞的纤毛上，在局部繁殖并释放多种毒素和生物活性物质。这些毒素和物质可导致呼吸道上皮细胞纤毛运动受损，细胞变性、坏死，使呼吸道清除功能障碍，大量黏稠分泌物积聚在气道内，刺激呼吸道神经末梢，引起痉挛性咳嗽。同时，毒素还可作用于中枢神经系统，使咳嗽中枢处于高度兴奋状态，导致咳嗽发作频繁且剧烈。

病理改变主要在气管、支气管黏膜，表现为上皮细胞坏死、脱落，黏膜下层淋巴细胞和中性粒细胞浸润。严重者可累及肺泡和肺间质，引起间质性肺炎。并发脑病时，可见脑组织充血、水肿、点状出血及神经细胞变性等改变。

临床表现

潜伏期一般为7～14天，最长可达21天。典型的百日咳病程可分为三期：

卡他期

从起病至出现痉挛性咳嗽，一般持续1～2周。此期症状类似普通感冒，表现为低热、咳嗽、流涕、打喷嚏等，咳嗽开始为单声干咳，2～3天后热退，但咳嗽逐渐加重，尤以夜间为甚。由于症状缺乏特异性，容易被误诊为上呼吸道感染。

痉咳期

一般持续2～6周，也可长达2个月以上。此期的特征为阵发性、痉挛性咳嗽。咳嗽发作时，连续咳嗽十几声至数十声，直至咳出黏稠痰液或吐出胃内容物为止，随后深长吸气，发出鸡鸣样吸气吼声。如此反复发作，每日数次至数十次，以夜间为多。痉咳发作时，患儿表情痛苦，面红耳赤，涕泪交流，舌向外伸，唇色发绀，身体蜷缩。严重者可出现大小便失禁、颜面水肿、球结膜下出血、鼻出血等。由于频繁痉咳，可导致舌系带与下切牙摩擦而发生溃疡。新生儿和小婴儿由于声门狭小，痉咳时可发生呼吸暂停，并可因脑缺氧而出现抽搐，称为窒息性发作，严重者可导致死亡。

恢复期

痉咳逐渐减轻至停止，咳嗽发作次数减少，鸡鸣样吸气吼声消失，一般持续2～3周。若有并发症，恢复期可延长。

并发症

呼吸系统并发症

1.肺炎：是最常见的并发症，多为继发感染所致。表现为发热、咳嗽加重、气促等，肺部可闻及湿啰音。X线检查可见肺部炎症浸润影。

2.肺不张：由于黏稠分泌物堵塞支气管，可引起肺不张。表现为一侧或局部肺呼吸音减弱或消失，X线检查有助于诊断。

3.气胸、纵隔气肿：剧烈咳嗽可导致肺泡破裂，气体进入胸腔或纵隔，引起气胸或纵隔气肿。患者可出现突发胸痛、呼吸困难等症状，胸部X线或CT检查可明确诊断。

神经系统并发症

1.百日咳脑病：是最严重的并发症，主要由于脑部缺氧、缺血及毒素作用引起。表现为惊厥、抽搐、昏迷等，可遗留智力障碍、癫痫等后遗症。

2.其他：还可出现偏瘫、失语等神经系统损害表现，但较为少见。

其他并发症

由于痉咳时腹压增加，可引起脐疝、腹股沟疝等。此外，还可因呕吐频繁导致营养不良、维生素缺乏等。

实验室检查

血常规

在卡他期末和痉咳期，白细胞计数明显升高，可达（20～50）×10?/L，其中淋巴细胞比例可高达60%～80%。

细菌学检查

1.鼻咽拭子培养：是诊断百日咳的“金标准”。在卡他期和痉咳早期，培养阳性率较高，可达90%以上。采集标本时，应在咳嗽后立即用鼻咽拭子深入鼻咽部取分泌物，接种于特殊的培养基