原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
凝血与抗凝血平衡紊乱南方医科大;PARTONE正常的凝血系统;凝血与纤溶系统内源性凝血系统外;固相激活凝血酶原激活物形成;纤溶系统凝血作用增强;弥散性血管内凝血是指某些致病因;临床表现主要为出血、休克、微血;PARTTWO第一节病因和;产科意外（胎盘早期剥离、宫内死;PARTTHREEDIC的发;血管内皮细胞广泛损伤组织严重;血管内皮损伤血小板、红细胞破坏;血管内皮细胞广泛损伤损伤因子：;内皮细胞损伤，激活内源性凝血系;胶原暴露，激活内源性凝血系统；;病因：大面积组织损伤（严重创伤;血细胞大量破坏病因：恶性疟疾、;损伤细胞：白细胞破坏，释放大量;中性粒细胞、单核细胞破坏能释放;血小板血小板所含的促凝物质P;图示在ADP作用下，血小板变形;大分子颗粒：羊水内容物、免疫复;01其他促凝物质入血外源性凝血;PARTFOUR第二节DI;DIC的诱发因素单核吞噬细胞系;单核吞噬细胞系统功能障碍单核巨;DIC的诱发因素血液高凝状态缺;原因:重症肝炎、中毒性肝坏死;AB休克导致的微循环障碍，使血;第三节分期与分型;一、高凝期二、消耗性低凝期三、;凝血系统被激活，大量的凝血物质;临床表现：皮肤、黏膜、内脏等部;AB临床表现：严重而广泛的出血;纤溶系统被激活的机制;分期血浆鱼精蛋白副凝试验;分型02凝血功能障碍—出血;DIC出血（腹主动脉瘤术后）;分型02特点：出现在消耗性;发生机理凝血功能障碍凝血物质消;微循环障碍—休克发生率：50~;微血栓形成----回心血量不足;分型微循环障碍导致休克的机;DIC---微血栓形成---;器官功能障碍DIC时，器官功能;肺内微血栓肺泡肾内微血栓（纤维;肾脏：肾皮质坏死和急性肾功能不;肺脏：肺淤血或肺出血临床表现：;0102脑：脑组织多发性局灶性;心脏：心肌缺血、梗死临床表现：;AB器官功能障碍肝脏：黄疸和肝;DIC时由于广泛的微血栓形成，;贫血----微血管病性溶血性贫;RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描;分型裂体细胞：DIC时发生;第五节防治原则;5%55%30%10%消除病因;重点复习;DIC的概念某些致病因子作用下;01内源性：VEC，因子Ⅻ（接;产科意外（胎盘早期剥离、宫内死;其他促凝物质入血3124外源性;肝功能降低单核吞噬细胞系统功???;患者，女，29岁。因胎盘早期剥;诊断：胎盘早期剥离弥散;哪些疾病容易引起DIC的发生?;单击此处添加大标题内容单击此处
文档评论（0）