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糖耐量受损伴黑棘皮症或血脂障碍或高胰岛素血症或肥胖症疾病防治指南解读

一、疾病概述

1.疾病定义及流行病学

(1)糖耐量受损（ImpairedGlucoseTolerance，IGT）是一种介于正常血糖水平和糖尿病之间的代谢状态，主要表现为餐后血糖升高。据世界卫生组织（WHO）报告，全球约有7亿成年人患有糖尿病，其中约1/3的人群患有糖耐量受损。我国流行病学调查显示，我国成年人糖耐量受损的患病率约为35.7%，其中城市地区患病率更高，达到40.8%。糖耐量受损不仅会增加糖尿病的患病风险，还与心血管疾病、肥胖、高血压等慢性病密切相关。例如，一项针对我国北方地区的调查发现，糖耐量受损患者的糖尿病发病风险是正常血糖人群的5倍，心血管疾病发病风险增加2.5倍。

(2)糖耐量受损的发病机制复杂，可能与遗传、环境、生活方式等因素有关。近年来，随着生活水平的提高和生活方式的改变，糖耐量受损的发病率逐年上升。在我国，糖耐量受损的患病率随着年龄的增长而增加，45岁以上人群患病率较高。此外，糖耐量受损在女性中较为常见，可能与女性在更年期后体内激素水平变化有关。例如，一项针对我国女性的研究发现，糖耐量受损的患病率在40-49岁年龄段达到峰值，约为48.1%。

(3)糖耐量受损的诊断主要依靠口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。在OGTT试验中，受试者空腹血糖正常，但餐后2小时血糖升高至7.8-11.0mmol/L之间。糖耐量受损的预防与治疗策略主要包括生活方式干预、饮食管理、运动干预和药物治疗。通过控制体重、改善饮食习惯、增加体力活动等措施，可以有效降低糖耐量受损患者的糖尿病发病风险。例如，一项针对我国糖耐量受损人群的干预研究显示，经过1年的生活方式干预后，糖耐量受损患者的糖尿病发病风险降低了40%。此外，药物治疗如二甲双胍等，在控制血糖方面也显示出良好的效果。

2.病理生理机制

(1)糖耐量受损的病理生理机制涉及多个环节，主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素无法有效促进葡萄糖进入细胞。这一过程可能与遗传因素、肥胖、高脂血症、炎症反应等因素有关。胰岛素分泌缺陷则是指胰腺β细胞分泌胰岛素的能力下降，无法满足机体对胰岛素的需求。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷共同导致血糖水平升高，进而发展为糖耐量受损。

(2)在糖耐量受损的病理生理过程中，脂肪组织、肝脏和肌肉组织在胰岛素抵抗中扮演重要角色。脂肪组织通过分泌多种脂肪因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、抵抗素等，进一步加剧胰岛素抵抗。肝脏在糖耐量受损中起到关键作用，表现为葡萄糖生成增加和胰岛素介导的糖摄取减少。肌肉组织则因胰岛素抵抗导致糖摄取和利用能力下降，进而影响血糖水平。

(3)糖耐量受损的病理生理机制还与氧化应激、炎症反应和内皮功能障碍有关。氧化应激导致细胞损伤和功能障碍，进一步加剧胰岛素抵抗。炎症反应在糖耐量受损的发生发展中起到关键作用，炎症因子如IL-6、C反应蛋白等可诱导胰岛素抵抗。内皮功能障碍则表现为血管舒缩功能异常、血管壁损伤和血栓形成，进一步增加心血管疾病风险。这些病理生理机制相互交织，共同推动糖耐量受损的发生和发展。

3.临床特征与分类

(1)糖耐量受损的临床特征主要包括血糖水平升高，但尚未达到糖尿病的诊断标准。患者通常无明显的临床症状，部分患者可能出现多饮、多尿、体重减轻等非特异性症状。糖耐量受损的早期诊断主要依赖于口服葡萄糖耐量试验（OGTT），通过检测空腹血糖和餐后2小时血糖水平来判断。正常血糖范围为空腹血糖6.1mmol/L，餐后2小时血糖7.8mmol/L；糖耐量受损则表现为空腹血糖7.0mmol/L，餐后2小时血糖在7.8-11.0mmol/L之间。

(2)糖耐量受损的分类主要依据血糖水平和OGTT结果。根据美国糖尿病协会（ADA）的分类标准，糖耐量受损可分为以下几种类型：单纯性糖耐量受损，指空腹血糖和餐后2小时血糖均升高，但未达到糖尿病诊断标准；单纯性空腹血糖受损，指空腹血糖升高，餐后2小时血糖正常；单纯性餐后血糖受损，指空腹血糖正常，餐后2小时血糖升高。此外，还有一种称为糖耐量异常的混合型，即同时满足单纯性空腹血糖受损和单纯性餐后血糖受损的标准。

(3)糖耐量受损患者可能伴随其他代谢异常，如血脂异常、高血压、肥胖等。这些并发症可进一步增加心血管疾病、糖尿病等慢性病的风险。因此，对糖耐量受损患者进行综合评估和干预至关重要。临床医生在诊断糖耐量受损时，应关注患者的整体健康状况，制定个体化的治疗方案，包括生活方式干预、饮食管理、运动干预和药物治疗等，以降低糖尿病等慢性病的发病风险。

二、风险评估与诊断

1.风险评估方法

(1)风险评估方法在糖耐量受损的预防和早期诊断中