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乙脑诊断及治疗班课件

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流行病学特征

一、传染源

乙脑的传染源是受感染的动物和人。动物:主要是猪,其次为家鼠、猴、马、牛、羊、兔、田鼠、仓鼠、鸡、鸭以及鸟类等。猪为最主要的扩散宿主和传染源。国内外许多学者和防疫人员,用猪的感染率预测乙脑发病主的指标,人受感染后,经1-5天,出现病毒血症,成为传染源。感染后多为隐性感染。

二、传播途径

通过媒介蚊虫叮咬处于病毒血症的动物,乙脑病毒在蚊虫体内增殖,再叮咬人,通过口器把病毒传到人体而引起感染发病。已经证实多种蚊在体内繁殖乙脑病毒,包括库蚊属、伊蚊属、按蚊属中的许多种,其中最为主要是的三带喙库蚊对乙脑病毒的感染阈值低,感染高,有兼吸动物(主要是猪)和人血的习性,且该种蚊分布普遍。另外,国内从台湾蠛蠓和库蠓中分离到乙脑病毒。亦可为传播媒介。

三、易感人群

人群普遍易感,感染后获得持久免疫力,多为隐性感染1:300-2000.10岁以下(2-6岁)儿童多见(80%)。目前由于儿童预防接种的普及,乙脑已由传统的儿童传染病转向成年、甚至老年人。

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症状及体征(一)

潜伏期一般为10~15天,可短至4天,长至21天。感染乙脑病毒后,症状相差悬殊,大多无症状或症状较轻,仅少数患者出现中枢神经系统症状,表现为高热、意识变化、惊厥等。

1.病程

典型的病程可分为下列4期。

(1)初期:病初3天即病毒血症期,起病急,一般无明显前驱症状,可有发热、神萎、食欲不振、轻度嗜睡,大儿童可诉有头痛,婴幼儿可出现腹泻,体温在39℃左右,持续不退,此时神经系统症状及体征常不明显而误为上感,少数患者出现神志淡漠,激惹或颈项轻度抵抗感。

(2)极期:病程3~10天,此期患者除全身毒血症状加重外,突出表现为脑损害症状明显。

①高热:体温持续升高达40℃以上并持续不退直至极期结束,高热持续7~10天,轻者短至3~5天,重者可3~4周以上,一般发热越高,热程越长,临床症状越重。

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症状及体征(二)

②意识障碍:患者全身症状加重,且出现明显的神经系统症状和体征,患者意识障碍加重,由嗜睡转入昏迷,发生率50%~94%,昏迷愈早、愈深、愈长,病情愈重,持续时间大多1周左右,重症者可达1个月以上。

③惊厥:发生率40%~60%,是病情严重的表现,重者惊厥反复发作,甚至肢体强直性痉挛,昏迷程度加深,也可出现锥体束症状及四肢不自主运动。

④神经系统症状和体征:乙脑的神经系统症状多在病程10天内出现,第2周后就少出现新的神经症状,常有浅反射消失或减弱,深反射先亢进后消失,病理性锥体束征如巴宾斯基征等可呈阳性,常出现脑膜刺激征。由于病毒毒素侵袭脑血管内皮、脉络丛上皮细胞、蛛网膜和神经束膜的上皮细胞,产生炎症和变性,乃出现不同程度的脑膜刺激征,如颈强、凯尔尼格征与布鲁津斯基征阳性,重症者有角弓反张。婴幼儿多无脑膜刺激征,但常有前囟隆起。深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹(大小便失禁或尿潴留)与自主神经受累有关,昏迷时,除浅反射消失外,尚可有肢体强直性瘫痪,偏瘫较单瘫多见,或全瘫,伴肌张力增高,膝、跟腱反射先亢进,后消失。

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症状及体征(三)

⑤脑水肿及颅内压增高:重症患者可有不同程度的脑水肿,引起颅内压增高,发生率25%~63%,轻度颅内压增高的表现为面色苍白,剧烈头痛,频繁呕吐,惊厥,血压升高,脉搏先加速后减慢,早期神志清楚但表情淡漠,并迅速转入嗜睡、恍惚、烦躁或谵妄,呼吸轻度加深加快。重度脑水肿的表现为面色苍白,反复或持续惊厥,肌张力增高,脉搏转慢,体温升高,意识障碍迅速加深,呈浅昏迷或深昏迷,瞳孔忽大忽小,对光反应迟钝,眼球可下沉,出现各种异常呼吸,可进展至中枢性呼吸衰竭,甚至发生脑疝,包括小脑幕裂孔疝(又称颞叶钩回疝)及枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝)。前者表现为意识障碍,逐渐发展至深昏迷,病侧瞳孔散大,上眼睑下垂,对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性;枕骨大孔疝表现为极度躁动,眼球固定,瞳孔散大或对光反射消失,脉搏缓慢,呼吸微弱或不规则,但患者常突然发生呼吸停止。

⑥呼吸衰竭:发生在极重型病例,发生率15%~40%,极重型乙脑因脑实质炎症、缺氧、脑水肿、脑疝、低血钠脑病等引起中枢性呼吸衰竭,其中以脑实质病变为主要原因。延脑呼吸中枢发生病变时,可迅速出现中枢性呼吸衰竭,表现为呼吸节律不规则,双吸气,叹息样呼吸,中枢性换气过度,呼吸暂停,潮氏呼吸及下颌呼吸等,最后呼吸停止,当发生中枢性呼吸衰竭呼吸停止后,再出现自主呼吸的可能性极小。此外,又可因并发肺炎或在脊髓受侵犯后,引起呼吸肌瘫痪而发生周围性呼吸衰竭。

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症状及体征(四)

高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状,

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