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艾滋病诊疗指南

艾滋病诊疗

一、概述

艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的一种严重传染性疾病。HIV主要攻击人体免疫系统中的CD4+T淋巴细胞，大量破坏该细胞，使人体免疫功能逐渐丧失，从而易于发生各种机会性感染和肿瘤，最终导致死亡。

艾滋病在全球范围内广泛流行，对人类健康和社会经济发展造成了严重影响。自1981年首次报告艾滋病病例以来，艾滋病疫情不断蔓延。截至目前，虽然在艾滋病的防治方面取得了显著进展，但仍面临诸多挑战，如新发感染人数居高不下、耐药问题逐渐凸显等。

二、病原学

HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为RNA病毒。目前已知的HIV有两型，即HIV-1和HIV-2。HIV-1是全球艾滋病流行的主要病原，HIV-2主要局限于西非和印度等地。

HIV病毒呈球形，核心由两条相同的单链RNA、逆转录酶、整合酶和蛋白酶等组成，外面包裹着一层来自宿主细胞膜的包膜，包膜上镶嵌着糖蛋白刺突，包括gp120和gp41，它们在病毒感染宿主细胞过程中起着关键作用。

HIV具有高度变异性，这使得病毒能够逃避机体免疫系统的识别和攻击，也给疫苗研发和抗病毒治疗带来了困难。其变异主要发生在包膜糖蛋白基因和调节基因。

三、流行病学

1.传染源：艾滋病患者和HIV感染者是本病的唯一传染源。HIV主要存在于传染源的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液、羊水和乳汁等体液中。

2.传播途径

-性接触传播：是HIV的主要传播途径，包括同性、异性和双性性接触。性传播的风险与性行为方式、性伴侣数量、有无保护措施等因素有关。无保护的肛交传播风险最高，其次是阴道性交。

-血液传播：共用针具静脉吸毒是我国HIV传播的重要途径之一。此外，输入被HIV污染的血液或血制品、使用未经严格消毒的医疗器械、纹身、穿耳洞等也可能导致感染。

-母婴传播：感染HIV的母亲可在妊娠、分娩和哺乳过程中将病毒传给胎儿或婴儿。母婴传播的概率约为15%-45%，通过有效的母婴阻断措施可将传播概率降低至2%以下。

3.人群易感性：人群普遍易感。高危人群包括男同性恋者、静脉吸毒者、与HIV感染者有性接触者、经常输血及血制品者、HIV感染母亲所生婴儿等。

四、发病机制与病理

1.发病机制

-HIV感染CD4+T淋巴细胞：HIV的gp120首先与CD4+T淋巴细胞表面的CD4分子结合，然后与辅助受体（如CCR5或CXCR4）相互作用，使病毒包膜与细胞膜融合，病毒核心进入细胞内。在逆转录酶的作用下，病毒RNA逆转录为DNA，整合到宿主细胞基因组中，形成前病毒。前病毒可长期潜伏，在一定条件下被激活，转录和翻译产生新的病毒颗粒，导致细胞破坏。

-免疫系统损伤：随着HIV的持续复制，CD4+T淋巴细胞数量不断减少，功能逐渐受损。机体的免疫功能逐渐下降，导致各种机会性感染和肿瘤的发生。同时，HIV还可感染单核-巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞，进一步影响免疫系统的功能。

2.病理变化

-免疫系统病理变化：主要表现为淋巴结和胸腺等免疫器官的病变。早期淋巴结肿大，镜下可见淋巴细胞增生；晚期淋巴结萎缩，淋巴细胞减少。胸腺可出现萎缩，皮质和髓质界限不清。

-机会性感染和肿瘤相关病理变化：艾滋病患者常发生各种机会性感染，如肺孢子菌肺炎可见肺泡腔内充满泡沫状渗出物，内含大量肺孢子菌；巨细胞病毒感染可累及全身多个器官，引起细胞肿大，核内可见嗜酸性包涵体。艾滋病患者还易发生卡波西肉瘤，表现为皮肤或黏膜的紫红色或蓝紫色结节，镜下可见梭形细胞和血管裂隙。

五、临床表现

艾滋病的临床表现复杂多样，根据感染过程可分为急性期、无症状期和艾滋病期。

1.急性期：通常发生在初次感染HIV后2-4周。部分患者可出现发热、咽痛、盗汗、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大等症状，类似流感样表现。这些症状一般持续1-3周后自行缓解。此期HIV大量复制，CD4+T淋巴细胞计数可短期内一过性下降，血液中可检测到HIVRNA和p24抗原。

2.无症状期：可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入。此期持续时间一般为6-8年，其长短与感染病毒的数量、型别、感染途径、机体免疫状况等因素有关。在无症状期，HIV在体内持续复制，免疫系统逐渐受损，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降。患者一般无明显临床症状，但具有传染性。

3.艾滋病期：为感染HIV后的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降，通常低于200/μl，血浆HIV病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。

-HIV相关症状：主要表现为持续1个月以上的发热、盗汗、腹