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肿瘤培训试题及课件

第一章肿瘤基础知识概述

什么是肿瘤？肿瘤定义肿瘤是机体正常细胞在各种致癌因素作用下，基因发生改变，导致细胞异常增生而形成的新生物。这些异常细胞失去正常的生长调控机制。良性与恶性区别良性肿瘤生长缓慢，不侵犯周围组织，不发生转移；恶性肿瘤生长迅速，具有侵袭性和转移能力，严重威胁生命健康。发生机制

肿瘤的分类组织来源分类上皮性肿瘤：癌（carcinoma）间叶性肿瘤：肉瘤（sarcoma）造血系统肿瘤：白血病、淋巴瘤神经系统肿瘤：神经胶质瘤等生物学行为分类良性肿瘤：局限性生长恶性肿瘤：侵袭性生长原位癌：上皮内恶性病变交界性肿瘤：介于两者之间

肿瘤发生的分子基础01基因突变启动正常细胞在致癌因子作用下发生DNA损伤，关键调控基因发生突变，细胞开始失去正常生长调控。02原癌基因激活正常情况下促进细胞生长的原癌基因被异常激活，导致细胞过度增殖。常见如myc、ras等基因。03抑癌基因失活正常抑制细胞异常增生的抑癌基因（如p53、Rb）功能缺失，细胞失去生长抑制信号。04细胞周期失控细胞周期检查点机制失效，异常细胞无法被及时清除，持续增殖形成肿瘤。

细胞周期调控机制正常细胞周期包括G1、S、G2、M四个时相，每个检查点都有严格的调控机制。癌细胞的周期调控失常，导致无限制增殖。p53基因被称为基因组守护者，在DNA损伤时启动修复或凋亡程序。Rb基因控制G1/S检查点，防止异常细胞进入DNA合成期。

第二章肿瘤遗传学基础探索肿瘤发生的遗传学机制，了解关键致癌基因与抑癌基因的作用

遗传与肿瘤的关系遗传性肿瘤约5-10%的肿瘤具有明显遗传倾向。遗传性视网膜母细胞瘤是经典例子，由Rb基因突变引起，遵循二次打击理论。突变累积模型大多数肿瘤需要多个基因改变才能发生。从正常细胞到恶性肿瘤通常需要3-7个关键基因的累积性突变。染色体异常费城染色体t(9;22)形成BCR-ABL融合基因，是慢性髓性白血病的特征性改变，为靶向治疗提供了理论基础。

关键致癌基因介绍MYC基因MYC是重要的转录调节因子，正常情况下调控细胞增殖。在多种肿瘤中发现MYC基因扩增或重排，包括伯基特淋巴瘤、乳腺癌、肺癌等。MYC过表达促进细胞周期进展和蛋白合成。ABL基因ABL基因编码非受体酪氨酸激酶，参与细胞信号转导。在慢性髓性白血病中，ABL与BCR融合形成异常激酶，持续激活下游信号通路，导致白血病细胞无控制增殖。RAS基因RAS基因家族包括K-RAS、N-RAS、H-RAS，编码GTP酶蛋白。约30%的人类肿瘤存在RAS突变，特别是胰腺癌（90%）、结直肠癌（50%）。突变RAS持续激活细胞增殖信号。

肿瘤基因检测的临床意义精准诊断基因检测可以明确肿瘤类型和亚型，特别是对于形态学相似的肿瘤。如通过免疫组化和分子标记区分肺腺癌与鳞癌。预后评估某些基因状态与预后密切相关。如乳腺癌的HER-2扩增、ER/PR状态，结直肠癌的MSI状态等，指导治疗决策和随访策略。靶向治疗基因检测结果直接指导靶向药物选择。如EGFR突变肺癌使用酪氨酸激酶抑制剂，HER-2阳性乳腺癌使用曲妥珠单抗等。现代分子诊断技术包括PCR、基因芯片、高通量测序等，为个体化医疗提供了有力支撑。液体活检技术的发展使得无创检测循环肿瘤DNA成为可能。

第三章常见肿瘤类型详解详细解析乳腺癌、肺癌、脑肿瘤等常见恶性肿瘤的临床特征与诊治要点

乳腺癌案例分析病例概况患者女性，62岁，无意中发现右乳外上象限质硬肿块2个月。肿块约3cm×2.5cm，边界不清，活动度差。同侧腋窝可触及肿大淋巴结。临床表现特点乳腺肿块质地坚硬，边界不规则，与周围组织粘连，活动度受限。皮肤可出现橘皮样改变或酒窝征。影像学检查钼靶X线显示肿块影伴毛刺征，超声检查显示低回声实性肿块，血流信号丰富。MRI可评估多灶性病变。关键诊断要点：乳腺癌早期可无症状，定期筛查至关重要。40岁以上女性建议每1-2年进行乳腺钼靶检查。

肺癌基础知识1肺癌定义肺癌是起源于支气管上皮或肺泡上皮的恶性肿瘤，是全球癌症死亡的主要原因。发病率和死亡率均居恶性肿瘤首位。2致病因素吸烟是最重要的危险因素，85-90%的肺癌与吸烟相关。其他因素包括环境污染、职业暴露、遗传因素、慢性炎症等。3病理分型分为小细胞肺癌（SCLC，约15%）和非小细胞肺癌（NSCLC，约85%）。NSCLC包括腺癌、鳞癌、大细胞癌等亚型。不同病理类型的生物学行为、治疗敏感性和预后存在显著差异。小细胞肺癌恶性程度高，早期易转移，但对化疗和放疗敏感。非小细胞肺癌相对进展较慢，手术切除是早期治疗的首选方法。

肺癌临床表现与并发症呼吸系统症状持续性咳嗽、血痰、胸痛、气促是常见症状。肿瘤阻塞支气管可导致阻塞性肺炎和肺不张。局部侵犯症状声音嘶哑（喉返神经受侵）、吞咽困难（食管受压）、上肢水肿（上腔静脉综合征）等。远