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甲状腺疾病病理培训课件
第一章甲状腺基础知识概述
甲状腺的解剖与生理解剖位置位于颈前甲状软骨下方,形似蝴蝶,由左右两叶及峡部组成,是人体最大的内分泌腺体,重量约15-25克。激素分泌主要分泌三碘甲状腺原氨酸(T3)和甲状腺素(T4),调节全身新陈代谢、体温、心率及蛋白质合成。调控机制受下丘脑-垂体-甲状腺轴调控,TSH刺激甲状腺激素合成与释放,形成精密的负反馈调节系统。
甲状腺的组织学结构1甲状腺滤泡由单层立方上皮细胞围成的囊状结构,内含胶质,是甲状腺激素合成和储存的功能单位。滤泡细胞负责碘的摄取、甲状腺球蛋白的合成。2滤泡旁C细胞散在分布于滤泡间,分泌降钙素调节钙磷代谢。C细胞是髓样甲状腺癌的起源细胞,具有重要临床意义。
甲状腺功能异常的临床表现甲状腺功能亢进症机体代谢显著增强,患者表现为心悸、手颤、怕热多汗、体重下降、易激惹、失眠等交感神经兴奋症状。严重者可出现甲状腺危象。基础代谢率增高20-30%心率常超过100次/分眼部症状:突眼、眼睑水肿甲状腺功能减退症代谢明显减慢,患者出现乏力、怕冷、皮肤干燥粗糙、反应迟钝、体重增加、便秘等症状。严重者可发生黏液性水肿昏迷。基础代谢率降低15-40%心率缓慢,常低于60次/分皮肤黏膜:苍白、干燥、毛发稀少免疫性甲状腺炎
第二章常见甲状腺疾病分类
良性疾病概览单纯性甲状腺肿地方性甲状腺肿主要由碘缺乏引起,甲状腺弥漫性或结节性增大,但功能正常。散发性甲状腺肿与遗传因素、致甲状腺肿物质暴露相关。甲状腺腺瘤良性单发结节,具有完整包膜。功能性腺瘤可分泌过多激素导致甲亢;非功能性腺瘤通常无症状,需与癌肿鉴别诊断。桥本氏甲状腺炎最常见的自身免疫性甲状腺疾病,以淋巴细胞浸润、滤泡破坏为特征,是成人甲减的主要原因。女性发病率显著高于男性。亚急性甲状腺炎
恶性疾病概览1未分化癌5%2髓样癌5-10%3滤泡癌10-15%4乳头状癌80-85%甲状腺癌发病率逐年上升,乳头状癌是最常见类型,预后相对较好。滤泡癌易发生血行转移,髓样癌与遗传因素密切相关,未分化癌恶性程度极高。甲状腺淋巴瘤及转移癌相对少见,需结合临床及免疫组化综合诊断。
甲状腺结节的临床意义01良恶性鉴别甲状腺结节中5-15%为恶性,准确鉴别良恶性是临床管理的核心问题,直接影响治疗策略选择。02TI-RADS分级甲状腺影像报告和数据系统,根据超声特征将结节分为1-5级,指导后续管理决策。03FNA指征结合结节大小、超声特征、临床风险因素,制定个体化的细针穿刺活检策略。甲状腺超声影像显示多发结节
第三章甲状腺细针穿刺细胞学诊断基于2023版专家共识,系统介绍FNA技术规范、Bethesda分类系统及临床应用价值。
FNA技术及适应症术前准备评估凝血功能,告知患者注意事项,准备必要的急救药物,确保无菌操作环境。穿刺操作超声引导下使用25-27G细针,多点取材,确保获得充足的细胞学标本,操作轻柔避免出血。标本处理立即制片、快速固定,进行细胞学染色,必要时行免疫细胞化学染色辅助诊断。适应症包括:直径≥1cm的实性结节、TI-RADS4-5级结节、有家族史或放射史的高危结节、临床怀疑恶性的任何大小结节。
Bethesda系统细胞学分类I类:非诊断性细胞量不足或固定不良,无法做出诊断,建议重复FNA或临床随访。II类:良性恶性风险1%,以结节性甲状腺肿、腺瘤样结节为主,可临床观察。III类:意义不确定恶性风险5-15%,细胞学特征不典型,建议密切随访或重复FNA。IV类:滤泡肿瘤恶性风险15-30%,无法排除滤泡癌,通常需要手术切除明确诊断。V类:疑似恶性恶性风险60-75%,高度怀疑癌肿但不完全符合恶性诊断标准。VI类:恶性恶性风险97-99%,确诊为甲状腺癌,应立即制定手术治疗方案。
各类细胞学诊断特点及临床处理建议Bethesda分类恶性风险临床处理建议I类(非诊断性)1-4%重复FNA,结合超声特征决定后续管理II类(良性)1%临床观察,定期超声随访,症状明显可考虑手术III类(意义不确定)5-15%密切随访,可重复FNA或分子检测辅助诊断IV类(滤泡肿瘤)15-30%手术切除,术中冰冻病理检查指导手术范围V类(疑似恶性)60-75%强烈建议手术治疗,制定个体化手术方案VI类(恶性)97-99%确诊恶性,立即手术,术前评估转移情况制定个体化管理方案时应综合考虑患者年龄、性别、家族史、超声特征、临床症状等多种因素,避免过度诊疗或诊疗不足。
FNA细胞学图像示例乳头状癌特征典型的OrphanAnnie眼核:核大、圆形、核染色质稀疏呈毛玻璃样,核沟和核内包涵体是重要诊断依据。滤泡腺瘤与癌细胞学难以区分滤泡腺瘤与滤泡癌,需依靠组织学检查包膜和血管侵犯情况来确诊。桥本氏甲状腺炎大量淋巴细胞和浆细胞浸润,滤泡细胞呈Hürthle细胞样变,胞质丰富嗜酸
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