病生第十二讲肝功能不全.pptVIP

（优选）病生第十二讲肝功能不全现在是1页\一共有51页\编辑于星期四

肝脏的功能物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等。分泌和排泄：胆汁（包括胆盐和胆红素）。参与凝血和抗凝血的调节免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体等生物转化:药物、毒物、激素等。现在是2页\一共有51页\编辑于星期四

肝功能不全(hepaticinsufficiency)肝细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病现在是3页\一共有51页\编辑于星期四

肝性脑病

(hepaticencephalopathy，HE)概念严重肝脏疾病引起的神经精神综合征。继发性，症状继发于严重肝脏疾病。分为4期：同时出现肝和中枢神经症状者，并非都是HE；现在是4页\一共有51页\编辑于星期四

第一期：轻微的性格及行为异常记忆力下降，学习、定向障碍(前驱期)分期与临床表现现在是5页\一共有51页\编辑于星期四

第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤(昏迷前期)现在是6页\一共有51页\编辑于星期四

肝性脑病第三期第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁(昏睡期)现在是7页\一共有51页\编辑于星期四

第四期：神志丧失、不能唤醒(昏迷期)现在是8页\一共有51页\编辑于星期四

严重肝病(severeliverdiseases)脑病(encephalopathy)？现在是9页\一共有51页\编辑于星期四

病理学检查显示：肝性脑病患者脑组织并无明显特异的形态学改变患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致数种假说试图揭示其奥秘探索HE发病机制现在是10页\一共有51页\编辑于星期四

HE发病机制氨中毒学说假神经递质学说氨基酸失衡学说r-氨基丁酸（GABA)学说综合学说现在是11页\一共有51页\编辑于星期四

氨中毒学说(ammoniaintoxication)正常情况下，血氨的来源和去路保持动态平衡肠道细菌对含氮物质的分解鸟氨酸循环肾脏泌氨入肝尿素肾机体代谢脱氨排出NH3NH4+pHpH入血排出现在是12页\一共有51页\编辑于星期四

上消化道出血高蛋白饮食血氨升高肠道细菌产氨增加肝硬化门静脉淤血肾脏产氨肌肉腺苷酸分解代谢增强一、血氨增高的原因（一）氨生成增加NH3NH4+pHpH入血排出现在是13页\一共有51页\编辑于星期四

1.鸟氨酸循环障碍琥珀酰精氨酸精氨酸鸟氨酸瓜氨酸酶氨+CO2氨甲酰磷酸盐尿素肝严重受损，底物,ATP,酶活性2.门--体分流氨绕过肝脏（二）血氨清除减少现在是14页\一共有51页\编辑于星期四

proteinNH3NH3ureaNormalmetabolism现在是15页\一共有51页\编辑于星期四

Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑现在是16页\一共有51页\编辑于星期四

Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×血NH3↑ShuntingCirculation门-体分流↑现在是17页\一共有51页\编辑于星期四

Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑ShuntingCirculation门-体分流NH3↑↑现在是18页\一共有51页\编辑于星期四

二、氨对脑组织的毒性作用(detrimentaleffectofammoniaonCNS)1.干扰脑能量代谢2.干扰脑内神经递质3.干扰神经细胞膜离子转运现在是19页\一共有51页\编辑于星期四

1.干扰脑能量代谢(disturbingenergymetabolism)NADHNADNH3NH3?-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺ATP（2）NADH消耗过多，呼