第二十七章 利尿药与脱水药.ppt

第二十七章利尿药与脱水药第1页，共33页，星期日，2025年，2月5日分类高效利尿药：呋塞米、依地尼酸及布美他尼等。中效利尿药：噻嗪类利尿药及氯酞酮等低效利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、乙酰唑胺等第2页，共33页，星期日，2025年，2月5日一、肾脏泌尿生理及利尿药作用部位（一）肾小球滤过：血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成份均可被滤过而生成原尿（180L/天）正常人每日尿量1~2L，约99%的原尿在肾小管被重吸收第3页，共33页，星期日，2025年，2月5日（二）肾小管的重吸收1．近曲小管：原尿：60~65%Na+在此段被重吸收90%的NaHCO3及部份NaCl在此段被重吸收Na+再吸收过程：（1）Na+穿过管腔膜进入肾小管上皮细胞①Na+与Clˉ同向转运②以H+-Na+交换方式转运第4页，共33页，星期日，2025年，2月5日肾小管上皮细胞H+的来源H2O+CO2======H2CO3→H++HCO3ˉ乙酰唑胺-碳酸酐酶→H+生成↓→H+-Na+交换↓→Na+排出↑（2）进入肾小管上皮细胞内的Na经Na+泵穿过基底膜进入肾周毛细血管第5页，共33页，星期日，2025年，2月5日2．髓袢髓袢降支：原尿水分不断渗出管外，其渗透压进行性↑髓袢升支粗段髓质和皮质部：原尿中30~35%Na+在此段被重吸收第6页，共33页，星期日，2025年，2月5日转运系统:H+-Na+-2Clˉ系统第7页，共33页，星期日，2025年，2月5日Na+经K+-Na+-ATP酶泵到间质→造成肾髓质高渗→利于集合管水分外渗，小便浓缩髓袢升支原尿渗透压进行性↓，小便被稀释K+渗往管腔↑→Ca2+、Mg2+经细胞间通道内流第8页，共33页，星期日，2025年，2月5日呋噻米等强利尿药：抑制该段K+-Na+-2Clˉ同向转运系统→Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均↓→排出：Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++第9页，共33页，星期日，2025年，2月5日噻嗪类等中效利尿药抑制髓袢升枝粗段皮质部（运曲小管开始部）对NaCl重吸收→肾稀释功能↓→排出：Na+++、K++、Clˉ+++第10页，共33页，星期日，2025年，2月5日3．远曲小管与集合管：原尿中3%~10%Na+在此处被重吸收方式：Na+-H+交换Na+-K+交换Na+从Na+通道进入胞内，K+从K+通道进入管腔第11页，共33页，星期日，2025年，2月5日Na+-K+交换受醛固酮调节醛固酮与靶细胞R结合↓DNA转录↑↓mRNA合成↑↓醛固酮诱导蛋白合成↑Na+、K+通道活性↑Na+-K+-ATP酶活性↑ATP分解↑Na+-K+交换↑第12页，共33页，星期日，2025年，2月5日弱效利尿药A、醛固酮对抗剂：螺内酯竞争性对抗醛固酮的留Na+、排K+作用而排Na+、保K+B、氨苯蝶啶：直接抑制该处Na+通道而↓Na+重吸收→Na+排出↑，K+排出↓第13页，共33页，星期日，2025年，2月5日强、中效利尿药长期应用均↑K+排出：抑制髓袢升支粗段对Na+重吸收→↑Na+-K+交换→排K+↑强大排Na+、利尿→血容量↓→肾素、血管紧张素、醛固酮系统活性↑→留Na+、排K+第14页，共33页，星期日，2025年，2月5日第15页，共33页，星期日，2025年，2月5日第二节常用利尿药呋塞米（呋喃苯胺酸(Furosemide,速尿)、利尿酸、布美他尼［作用及作用原理］1利尿作用迅速、强大而短暂。2在髓袢升支粗段髓质和皮质部抑制Cl-及Na+的再吸收。干扰稀释和浓缩功能，使原尿中的NaCl、K+排出量明显增多。3降低肾血管阻力，增加肾血流量。第16页，共33页，星期日，2025年，2月5日［用途］1心、肝、肾病等各类严重水肿。2急性肺水肿和脑水肿。3预防急性肾功能衰竭和治疗急性肾功能衰竭初期少尿。4强迫利尿，加快毒物排泄、治疗药物中毒。第17页，共33页，星期日，2025年，2月5日［不良反应］水和电解质平衡紊乱，如低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒、低血容量和高尿酸血症。大量或快速静注可引起急性听力下降、永久性耳聋。高尿酸血症。胃肠道反应。第18页，共33页，星期日，2025年，2月5日氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide,HCT)［作用